BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Gastroenterologia
Diagnostyka i leczenie przewlekłego zapalenia trzustki
lek. Rafał Władysław Lipczyński
- Charakterystyka różnych postaci przewlekłego zapalenia trzustki
- Omówienie powikłań choroby oraz możliwości ich diagnozowania i leczenia
- Rola badań obrazowych w diagnostyce i terapii
Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) jest chorobą, która może znacząco wpływać na jakość życia pacjentów. Głównym zagrożeniem jest niedożywienie związane z bólem oraz zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki (ZNT). W dłuższej perspektywie PZT może doprowadzić do cukrzycy lub raka trzustki. Częstość występowania tej choroby w Europie szacuje się na 5-10 osób na 100 000 mieszkańców, z medianą przeżycia wynoszącą 20 lat. Rozpoznanie PZT, zwłaszcza na wczesnym etapie choroby, jest problematyczne, dlatego u większości pacjentów do ustalenia diagnozy dochodzi w zaawansowanym stadium choroby.
Etiologia
Przewlekłe zapalenie trzustki jest to przewlekła choroba zapalna, która prowadzi do zniszczenia miąższu tego gruczołu i zastąpienia go tkanką włóknistą1. W trakcie postępującego włóknienia dochodzi do niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej. Najczęstszym czynnikiem ryzyka rozwoju PZT jest alkohol. Ryzyko to rośnie wprost proporcjonalnie do ilości jego spożywania. Uważa się, że spożywanie alkoholu w ilości 80 g/24 h przez 6 lat wystarcza do rozwinięcia się PZT. Palenie papierosów jest drugim niezależnym czynnikiem ryzyka choroby. Hipertriglicerydemia czy pierwotna nadczynność przytarczyc również mogą doprowadzić do rozwoju PZT, dlatego powinny być wykluczone w trakcie diagnostyki. W niektórych przypadkach PZT jest związane z procesem autoimmunologicznym; w tym przypadku rozróżniamy autoimmunologiczne zapalenie trzustki (AZT) typu 1 i typu 2. Kolejnym czynnikiem ryzyka rozwoju PZT są mutacje genetyczne, z których najważniejsze to mutacja CFTR związana z mukowiscydozą, mutacje kationowego trypsynogenu (PRSS1), inhibitora proteazy serynowej Kazala typu 1 (SPINK1), karboksypeptydazy A1 (CPA1), chymotrypsynogenu C (CTRC) oraz karboksyesterazy lipazy (CEL)1.
W usystematyzowaniu etiologii PZT pomocne są różne skale, m.in.:
- klasyfikacja TIGAR-O wskazująca na czynniki ryzyka rozwoju PZT
- T (toxic) – toksyczne (np. alkoholowe), polekowe (np. azytromycyna)
- I (idiopathic) – idiopatyczne, np. młodzieńcze, starcze, tropikalne
- G (genetic) – genetyczne, np. mutacje autosomalne dominujące genu SPINK1
- A (autoimmune) – autoimmunologiczne
- R (recurrent acute pancreatitis) – nawracające ciężkie ostre zapalenie trzustki (OZT)
- O (obstructive) – zwężające, np. kamica
- klasyfikacja M-ANNHEIM (tab. 1)
- klasyfikacja Manchester rozróżniająca 3 stopnie zaawansowania PZT (tab. 2).