Hematologia
Niedokrwistość w przewlekłej chorobie nerek
prof. dr hab. n. med. Tomasz Stompór
- Skutki głębokiej niedokrwistości nerkopochodnej (NN) to konieczność systematycznego przetaczania krwi i znacznie obniżona jakość życia
- Przewlekła NN przyczynia się do przerostu lewej komory serca, rozwoju niewydolności serca, zwiększonego ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych i zgonów u pacjentów z przewlekłą zaawansowaną chorobą nerek
- Jeden z kluczowych elementów diagnostyki i leczenia NN stanowi zdefiniowanie statusu zasobów żelaza w organizmie i jego dostępności do erytropoezy, niezbędne jest też zlokalizowanie ognisk zapalenia i ich skuteczna eradykacja
- W czasie terapii ESA istotne jest tempo przyrostu Hb – należy unikać zbyt szybkiego wzrostu jej stężenia oraz niezwłocznie rozpoczynać diagnostykę oporności na ESA przy braku oczekiwanej odpowiedzi na leczenie
Niedokrwistość nerkopochodna – epidemiologia i patofizjologia
Niedokrwistość nerkopochodna (NN) jest częstym i nieodłącznym powikłaniem przewlekłej choroby nerek (PChN), a jej częstość rośnie wraz ze stopniem zaawansowania PChN. Chorobę definiuje się jako spadek stężenia hemoglobiny (Hb) poniżej wartości referencyjnych (różniących się nieznacznie dla kobiet i mężczyzn). Do rozpoznania NN niezbędne jest wykluczenie innych przyczyn niedokrwistości, w tym zwłaszcza o etiologii niedoborowej. Dlatego nie każda niedokrwistość u osoby chorującej na nerki jest w istocie NN – jest to raczej rozpoznanie z wykluczenia. Niedokrwistość nerkopochodna ma charakter normocytarnej i normobarwliwej i – co należy podkreślić – nie wynika z bezwzględnego niedoboru erytropoetyny (EPO). Jej stężenie jest bowiem zazwyczaj wysokie, lecz nieadekwatne do stopnia niedokrwistości (czy – bardziej patofizjologicznie – nieadekwatne do stopnia hipoksji). Z tego względu (poza nielicznymi wyjątkami) oznaczanie stężenia endogennej EPO w diagnostyce NN nie jest uzasadnione1.
Niedokrwistość nerkopochodna występuje u 30-40% pacjentów z PChN w stadium 3, u ok. 50% w stadium 4 i rośnie do ok. 75% wśród chorych w stadium 5. Przyczyna PChN nie wpływa istotnie na ryzyko rozwoju niedokrwistości, choć przyjmuje się, że wieloto...
Aby opisać patofizjologię NN, trzeba kilka słów poświęcić fizjologicznej erytropoezie. Jak już wspomniano, endogenna erytropoetyna jest syntetyzowana w okołocewkowych fibroblastach zlokalizowanych w pobliżu cewek proksymalnych, głównie w rdzeniu ...
Szczególną rolę w rozwoju NN odgrywa niedobór żelaza, bardzo często mający charakter deficytu czynnościowego, tj. niezależnie od całkowitej puli tego pierwiastka w organizmie nie jest on dostępny do syntezy hemoglobiny i powstawania nowych erytroc...
