ŚWIĄTECZNA DARMOWA DOSTAWA od 20 grudnia do 8 stycznia! Zamówienia złożone w tym okresie wyślemy od 2 stycznia 2025. Sprawdź >
Neurologia
Co oprócz CHA2DS2-VASc pomaga ocenić ryzyko udaru u pacjenta z migotaniem przedsionków?
prof. dr hab. n. med. Józef Opara
- Nowoczesnym postępowaniem w ramach prewencji pierwotnej i wtórnej niedokrwiennego udaru mózgu jest stosowanie antykoagulantów. Przed podjęciem decyzji o włączeniu takiej terapii ważne jest ustalenie poziomu ryzyka wystąpienia udaru
- W artykule przedstawiono aktualne metody oceny ryzyka udaru mózgu w przypadku stwierdzenia niezastawkowego migotania przedsionków
- Opisano zalety i ograniczenia w zastosowaniu skali CHA2DS2-VASc i inne metody oceny ryzyka wystąpienia udaru w migotaniu przedsionków
Udar mózgu – nowa definicja
Udar mózgu (UM) jest główną przyczyną śmiertelności i niepełnosprawności na całym świecie, zaś koszty leczenia i opieki osób, które go przeszły, systematycznie rosną. Wiele raportów potwierdza, że udar mózgu jest trzecią w kolejności przyczyną zgonów i pierwszą niepełnosprawności osób dorosłych w krajach rozwiniętych1. World Stroke Organization (WSO) w raporcie za 2018 r. podaje, że na świecie z powodu udaru mózgu umiera ok. 5,5 mln ludzi, zaś co czwarta osoba po 25 r.ż. zachoruje na UM (https://www.world-stroke.org/about-wso/annual-reports). Starzenie się społeczeństw sprawia, że mimo rosnącej świadomości prozdrowotnej należy spodziewać się w przyszłości wzrostu zachorowalności na UM.
Wprowadzenie nowoczesnych metod leczenia i opieki nad chorym po UM (oddziały udarowe – stroke units) wymusiło modyfikację definicji udaru. Od 2013 r., w ślad za artykułem Sacco i wsp., UM to „nagłe wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu, spowodowanych wyłącznie przyczynami naczyniowymi, związanymi z mózgowym przepływem krwi, trwających dłużej niż 24 h. Udar można również rozpoznać, kiedy objawy trwają <24 h, ale udokumentowano jednoznacznie ognisko niedokrwienne za pomocą badań neuroobrazowych, objawy ustąpiły po leczeniu trombolitycznym lub pacjent zmarł w pierwszej dobie od początku objawów”2. Ta grupa ekspertów American Heart Association (AHA) i American Stroke Association (ASA) uzupełniła również listę mechanizmów UM (oprócz krwotocznego i niedokrwiennego) o udary żylne. Podano także definicję udaru niedokrwiennego i cichego zawału ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Udar niedokrwienny to „epizod dysfunkcji neurologicznej spowodowanej przez ogniskowy zawał mózgu, kręgosłupa lub siatkówki”. Definicja cichego zawału OUN jest zaś następująca: „obrazowanie lub dowody neuropatologiczne zawału OUN bez historii ostrej dysfunkcji neurologicznej, która mogłaby być przypisana zmianie”. Obszar cichego zawału może mieć rozmiar zaledwie 3 mm w badaniu neuroobrazowym2. Bazując na pracach Vermeera i wsp., kolejni badacze oszacowali częstość występowania cichego zawału w wybranych grupach pacjentów (u kobiet notuje się 30-40% przypadków więcej). Na podstawie autopsji cichy zawał stwierdzono u 18% populacji ogólnej, zaś na podstawie badania metodą rezonansu magnetycznego (MR – magnetic resonance) u 8-28%. U chorych z ostrym UM cichy zawał rozpoznano na podstawie tomografii komputerowej (TK) u 10-33% pacjentów, a za pomocą MR u 57% osób. Cichy zawał stwierdzono na podstawie TK u 0-35% osób z przemijającym niedokrwieniem mózgu (TIA – transient ischemic attack). U osób z migotaniem przedsionków (AF – atrial fibrillation) cichy zawał na podstawie TK stwierdzono u 11-48%, zaś za pomocą MR u 32% osób.3-9 Ciche zawały mózgu zwiększają ryzyko klinicznego zawału 2 do 4 razy w badaniach populacyjnych. Ich podstępny przebieg i trudność wykrycia w rutynowych okolicznościach wiążą się z niekorzystnymi konsekwencjami neurologicznymi, takimi jak: niedowłady, depresja, zaburzenia funkcji poznawczych czy demencja2.