Intensywna terapia kardiologiczna, leczenie wstrząsu kardiogennego

dr n. med. Barbara Zawiślak1

dr n. med. Marek Tomala2

dr n. med. Rafał Depukat3

1Oddział Intensywnego Nadzoru Kardiologicznego, Szpital Uniwersytecki w Krakowie
2Pododdział Intensywnego Nadzoru Kardiologicznego, Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II
3Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Szpital Uniwersytecki w Krakowie

Adres do korespondencji:

dr n. med. Barbara Zawiślak

Oddział Intensywnego Nadzoru Kardiologicznego,

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

ul. Jakubowskiego 2, 30-688 Kraków

Small zawi%c5%9blak barbara opt

dr n. med. Barbara Zawiślak

Small tomala marek opt

dr n. med. Marek Tomala

Small depukat rafa%c5%82 opt

dr n. med. Rafał Depukat

  • Definicja i kryteria rozpoznania wstrząsu kardiogennego
  • Rola echokardiograficznego badania przezklatkowego oraz innych badań obrazowych w diagnostyce wstrząsu
  • Postępowanie przed rewaskularyzacją wieńcową (płynoterapia, tlenoterapia, leki inotropowe i wazopresyjne) i inwazyjne leczenie wstrząsu kardiogennego (PCI, CABG, TCS)

Wstrząs kardiogenny (CS – cardiogenic shock) to ostry stan hipoperfuzji narządów z niedociśnieniem opornym na resuscytację objętościową, wywołany upośledzeniem czynności serca jako pompy. Pierwotną przyczyną jest zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego skutkujące redukcją rzutu serca (CO – cardiac output) oraz objętości wyrzutowej serca (SV – stroke volume) z następowym niedociśnieniem oraz upośledzeniem przepływu narządowego z wtórnym niedotlenieniem i gromadzeniem toksycznych metabolitów, co prowadzi ostatecznie do niewydolności wielonarządowej1-3. W początkowym okresie obkurczenie naczyń oporowych – centralizacja krążenia – jako reakcja kompensacyjna ma na celu utrzymanie przepływu przez życiowo ważne narządy (mózg i serce). Może to poprawić stan perfuzji, jednak przyczynia się do zwiększonego obciążenia następczego serca. Ponadto pogłębiające się zaburzenia metaboliczne (kwasica metaboliczna, hipoksemia), stanowiące konsekwencję hipoperfuzji narządowej, prowadzą do dalszego uszkodzenia miokardium i pogorszenia kurczliwości mięśnia sercowego4.

Pomimo istotnego postępu w diagnostyce i leczeniu zawału serca w ostatnich dekadach wtórny do niego wstrząs kardiogenny nadal jest obarczony wysoką śmiertelnością i wraz z przedszpitalnym zatrzymaniem krążenia pozostaje jedną z głównych przyczyn zgonu w tej grupie pacjentów3,5. Wśród chorych z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI – ST-segment elevation myocardial infar­ction) szacunkowa częstość występowania CS wynosi 6-10%, zaś w przebiegu zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI – non-STEMI) może dotyczyć około 4% pacjentów. Co ważne, śmiertelność wewnątrzszpitalna może wynosić nawet powyżej 50%5,6. Jednocześnie ostry zawał mięśnia sercowego stanowi przyczynę 81% CS4. Najbardziej ogólna definicja wstrząsu opiera się na stwierdzeniu spadku i utrzymywania się niskich wartości skurczowego ciśnienia tętniczego (SBP – systolic blood pressure) (<90 mmHg) z objawami hipoperfuzji narządowej, jak również konieczności wspomagania krążenia mechanicznego lub farmakologicznego lekami inotropowymi w celu zachowania ciśnienia skurczowego >90 mmHg5. Dodatkowym kryterium rozpoznania wstrząsu kardiogennego jest obniżenie wskaźnika sercowego (CI – cardiac index) <2 l/min/m2 oraz ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych (PCWP – pulmonary capillary wedge pressure) >15 mmHg. Niemniej w poszczególnych badaniach kryteria wstrząsu były określane odmiennie. W badaniu SHOCK oraz IABP-SHOCK II do rozpoznania wstrząsu stosowano wartość SBP <90 mmHg utrzymującą się >30 minut lub konieczność zastosowania wsparcia farmakologicznego i/lub mechanicznego w celu utrzymania SBP ≥90 mmHg1. Niekiedy jako dodatkowe kryterium rozpoznania wstrząsu wskazuje się również stężenie mleczanów >2,0 mmol/l1.

Hipoperfuzja narządowa w badaniu przedmiotowym objawia się nie tylko niskim ciśnieniem, lecz także oligurią (wydalanie moczu <0,5 ml/kg/h) lub anurią, zimnymi kończynami (jako objaw centralizacji krążenia), niekiedy pobudzeniem, splątaniem lub innymi zaburzeniami świadomości7. Na podstawie obrazu klinicznego wstrząs kardiogenny można podzielić na zimny i mokry oraz zimny i suchy. W pierwszym przypadku pacjenci najczęściej mają chłodne kończyny i objawy zastoju w krążeniu płucnym. Ta postać odzwierciedla osłabienie CI, zwiększony systemowy opór naczyniowy i podwyższone PCWP. Druga postać wskazuje na zmniejszony CI, zwiększony układowy opór naczyniowy i PCWP w normie4.

W badaniu równowagi kwasowo-zasadowej typowo obecna jest kwasica metaboliczna z podwyższonym stężeniem mleczanów1,7.

Ostra dysfunkcja mięśnia sercowego prowadząca do wstrząsu w przebiegu zawału spowodowana jest niedokrwieniem mięśnia sercowego. Niemniej przyczyną wstrząsu mogą być również: mechaniczne powikłania zawału pod postacią ostrej niedomykalności mitralnej (związanej z ostrą zmianą geometrii lewej komory z ewentualnym poszerzeniem pierścienia mitralnego lub z zerwaniem mięśnia brodawkowatego albo nici ścięgnistej), pęknięcia przegrody międzykomorowej lub wolnej ściany lewej komory i tamponada serca5. Oprócz niedokrwiennej dysfunkcji skurczowej miokardium przyczyną wstrząsu w przebiegu zawału serca mogą być też zaburzenia rytmu, zarówno pod postacią złożonej arytmii komorowej (częstoskurcz komorowy, migotanie komór), nadkomorowej (migotanie przedsionków), jak i zaburzeń przewodnictwa pod postacią bloków przedsionkowo-komorowych8.

W leczeniu wstrząsu kardiogennego kluczowe znaczenie przypisuje się wczesnemu rozpoznaniu, zanim dojdzie do wyczerpania mechanizmów kompensacyjnych. Istotne jest także określenie jego mechanizmu oraz natychmiastowe leczenie wszelkich potencjalnie odwracalnych przyczyn. Znaczenie angiografii tętnic wieńcowych oraz leczenia reperfuzyjnego omówione zostało w dalszej części rozdziału.

Badanie echokardiograficzne przezklatkowe stanowi podstawową metodę obrazowania w diagnostyce wstrząsu. Jest również pomocne w monitorowaniu efektów leczenia. Niewątpliwą zaletą echokardiografii jest powszechna dostępność, powtarzalność, nieinwazyjny charakter oraz możliwość wykonania badania przyłóżkowo, bez konieczności transportu pacjenta. W większości przypadków badanie to pozwala na ocenę funkcji skurczowej lewej komory, zobrazowanie regionalnych zaburzeń kurczliwości, mechanicznych powikłań zawału, jak również wad zastawkowych. Echokardiografia dopplerowska umożliwia wstępną nieinwazyjną ocenę wybranych parametrów hemodynamicznych, takich jak pomiar rzutu serca czy objętości wyrzutowej lewej komory (SV). Niemniej standardem pełnej oceny hemodynamicznej pozostaje badanie inwazyjne z zastosowaniem cewnika Swana-Ganza.

W sytuacjach szczególnych konieczne może być wykonanie badania przezprzełykowego w celu weryfikacji/potwierdzenia rozpoznania z badania echokardiograficznego przezklatkowego.

W ostrej niewydolności serca badanie echokardiograficzne jest zalecane bezzwłocznie u hemodynamicznie niestabilnych pacjentów oraz w ciągu 48 godzin, gdy nie są znane wielkość oraz funkcja komór i zastawek serca lub mogły się one zmienić od czasu poprzednich badań (klasa zaleceń I, poziom C)7. Również u pacjentów z NSTEMI należy niezwłoczne wykonać pilną echokardiografię, która ma służyć także wykluczeniu mechanicznych powikłań zawału (klasa zaleceń I, poziom C)6. U pacjentów ze STEMI priorytetem jest wykonanie angiografii naczyń wieńcowych, niemniej w przypadku wstrząsu kardiogennego wskazana jest natychmiastowa echokardiografia dopplerowska z analizą wszystkich powyżej wymienionych elementów (klasa zaleceń I, poziom C). Co ważne, badanie echokardiograficzne nie powinno opóźniać diagnostyki i leczenia interwencyjnego5.

Warto pamiętać, że głowica echokardiograficzna może być również wykorzystana do oceny zastoju w krążeniu płucnym oraz obecności płynu w jamach opłucnej. Typowym ultrasonograficznym objawem niewydolności serca są linie B, niekiedy określane jako ogon komety. Dzięki tej technice możliwa jest nie tylko szybka przyłóżkowa diagnostyka, lecz także monitorowanie postępów leczenia9.

Postępowanie przed rewaskularyzacją

Najskuteczniejszym postępowaniem w leczeniu wstrząsu kardiogennego w przebiegu ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI – acute myocardial infarction) pozostaje pilna rewaskularyzacja wieńcowa zapewniająca reperfuzję w jak najszybszym czasie. Do tego czasu opanowanie niestabilności hemodynamicznej powinno być nakierowane na zapewnienie odpowiedniego utlenowania krwi, utrzymanie euwolemii oraz wykorzystanie pozostałych terapii dostępnych w ramach intensywnej terapii.

Płynoterapia

Wybór strategii płynoterapii w przebiegu wstrząsu kardiogennego jest dużym wyzwaniem klinicznym. W przypadku ostrej niedokrwiennej dysfunkcji prawej komory ciśnienie w prawym przedsionku i ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych są parametrami, które w niedostateczny sposób określają odpowiedź chorego na dożylne podanie płynów10,11. Przydatne może być badanie echokardiograficzne, w którym można ocenić stan nawodnienia oraz wykluczyć obecność istotnej ilości płynu w worku osierdziowym. Cennych informacji dostarcza również nieinwazyjne monitorowanie hemodynamiczne, w tym analiza fali tętna, dlatego w przypadku wstrząsu zalecany jest ciągły, bezpośredni i inwazyjny pomiar ciśnienia tętniczego.

Do góry