Kobieta, lat 39, została przyjęta do kliniki z powodu niedowładu prawego nerwu VII. Od ok. dwóch tygodni chora miała okresowe bóle w okolicy lędźwiowej oraz trudności w oddawaniu moczu (rozpoznano zakażenie układu moczowego i włączono odpowiednie leczenie). Poza tym zgłaszała również bóle szyi i karku (o mniejszym nasileniu niż okolicy lędźwiowej) oraz wzmożoną potliwość i ogólne osłabienie. Od wielu lat była leczona z powodu depresji i zaburzeń lękowych.

Przy przyjęciu nie gorączkowała, w badaniu neurologicznym stwierdzono niewielką sztywność karku, a w badaniu przedmiotowym – zmianę skórną odpowiadającą EM o średnicy ok. 20 cm w okolicy lędźwiowej (dostrzeżona w czasie hospitalizacji). W badaniu PMR cytoza wynosiła 426 komórek/mm³ (limfocyty stanowiły 94%, a monocyty 6%), białko – 221,4 mg/dl. Wykonano badania immunoserologiczne (IgM 17 BBU/ml, IgG 18 BBU/ml) oraz test immunoblot, które potwierdziły syntezę wewnątrzoponową przeciwciał przeciwko B. burgdorferi. W kontrolnym badaniu PMR cytoza wynosiła 30 komórek/mm³, a białko 704,4 mg/dl. W leczeniu zastosowano ceftriakson, uzyskując wyraźną poprawę.

Chora, lat 27, zgłosiła się do poradni chorób odzwierzęcych z powodu ukąszenia przez trzy kleszcze przed dwoma tygodniami, bez rumienia czy innych dolegliwości. Chorą poinformowano o możliwych objawach i zalecono kontrolę serologiczną za kilka tygodni. Po niepełna dwóch miesiącach od ukąszenia pacjentka została przyjęta na oddział neurologii z powodu silnych bólów i zawrotów głowy z towarzyszącymi wymiotami oraz zaburzeniami widzenia (zamazanie obrazu przy patrzeniu w prawo). Przy przyjęciu chora była przytomna, cierpiąca. Ciśnienie tętnicze wynosiło 100/80 mm Hg. W badaniu neurologicznym stwierdzono oczopląs poziomy przy patrzeniu w prawo, nieprawidłowe obustronnie próby móżdżkowe, niedowład połowiczy lewostronny i zaburzenia czucia powierzchniowego lewej połowy ciała z obustronnym objawem Babińskiego, chód ataktyczny.

W wykonanym MR mózgu wykazano ognisko „mogące odpowiadać demielinizacji” w obrębie rdzenia przedłużonego po stronie prawej. W badaniu angio-TK uwidoczniono zwężenie w początkowym odcinku lewej tętnicy przedniej mózgu i prawej tętnicy tylnej mózgu. W badaniu PMR cytoza wynosiła 63 komórek/mm³ (limfocyty stanowiły 91%), a białko 92 mg%. Poza tym w badaniach laboratoryjnych nie stwierdzono odchyleń. Podjęto próbę leczenia wlewami metyloprednizolonu, którą po dwóch dniach przerwano ze względu na złą tolerancję. Przy wypisie stwierdzono częściowe ustąpienie objawów. W czasie hospitalizacji wykonano badanie w kierunku boreliozy, które było ujemne. Ze względu na nieprawidłowy wynik badania PMR i utrzymywanie się objawów skierowano chorą do poradni chorób odzwierzęcych, gdzie stwierdzono w surowicy obecność przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferi w klasie IgM (41 BBU/ml) i IgG (>59 BBU/ml). Nie wykryto przeciwciał przeciwko wirusowi kleszczowego zapalenia mózgu w klasie IgM i IgG. Wobec powyższych wyników badań dodatkowych i braku wcześniejszego leczenia przyczynowego pacjentka została skierowana do leczenia w klinice neuroinfekcji z podejrzeniem neuroboreliozy. Przy przyjęciu stwierdzono oczopląs poziomy przy patrzeniu w prawo, osłabienie siły lewych kończyn i zaburzenia czucia temperatury na skórze lewej połowy ciała. Próby móżdżkowe były prawidłowe, poza niepewną próbą Romberga.

W kontrolnym badaniu PMR cytoza wynosiła 62 komórki/mm³ (limfocyty 94%), a białko 52,1 mg/dl. Ponadto wykazano (test immunoblot) obecność swoistych przeciwciał w klasie IgM i IgG w surowicy i PMR oraz ich syntezę wewnątrzoponową. W leczeniu zastosowano ceftriakson, a następnie doksycyklinę. W kolejnym badaniu kontrolnym PMR wykonanym po sześciu tygodniach cytoza wynosiła 16 komórek/mm³ (limfocyty 100%), a białko 40 mg/dl.

Podczas kolejnej wizyty w poradni chorób odzwierzęcych po 3 miesiącach w badaniach podmiotowym i przedmiotowym nie stwierdzono odchyleń. W badaniach serologicznych utrzymywały się przeciwciała przeciwko Borrelia burgdorferi w klasie IgM (21 BBU/ml) i IgG (>85 BBU/ml).

W kontrolnym badaniu MR w części grzbietowej rdzenia przedłużonego po stronie prawej widoczne było hiperintensywne w obrazach T2 zależnych i FLAIR ognisko o wymiarach 7 × 6 × 10 mm. W kolejnym badaniu MR wykonanym po 6 miesiącach obserwowano regresję wymiarów ogniska (5 × 5 × 8 mm) ze śladowym wzmocnieniem zmiany po podaniu środka kontrastowego. W badaniu MR wykonanym po roku opisywano dalszą regresję wymiarów ogniska (5 × 4 × 7).

Podsumowanie: Analiza sekwencyjna wszystkich wykonanych badań obrazowych wskazuje, że obserwowana zmiana to ognisko naczyniopochodne/udarowe w rdzeniu przedłużonym, powstałe najprawdopodobniej na tle vasculitis (ryc. 5).

Rycina 5. Ogniskowa zmiana niedokrwienna w pniu mózgu, w części grzbietowej rdzenia przedłużonego po stronie prawej, w przebiegu vasculitis.

Chory, lat 28, mieszkający w regionie endemicznym boreliozy został przyjęty na oddział neurologii z powodu dolegliwości bólowych kręgosłupa L/S z promieniowaniem do prawej kończyny dolnej, utrzymujących się od kilku tygodni mimo leczenia zachowawczego. Badanie MR kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego wykazało spłycenie lordozy lędźwiowej, drobne zmiany wytwórcze, ostre ustawienie kości krzyżowej. W trakcie hospitalizacji wystąpił niedowład połowiczy prawostronny (w wywiadzie pacjent podawał epizody przemijającego osłabienia prawej kończyny dolnej i drętwienia prawej kończyny górnej). W MR mózgu stwierdzono „liczne różnej wielkości, niektóre powyżej 5 mm, ogniska o wysokim sygnale w obrazach T2 i FLAIR, położone podkorowo oraz parakomorowo w obu półkulach mózgu najpewniej o typie demielinizacyjnym. Tego typu zmiany widoczne również w ciele modzelowatym. Nie stwierdza się zmian w obrębie tylnego dołu czaszki. Ciało modzelowate w granicy normy.” W badaniu PMR cytoza wynosiła 1 komórkę/mm³, a stężenie białka 54 mg/dl. Bariera krew-PMR była uszkodzona. Z innych nieprawidłowości w PMR stwierdzono: obszar reiberogramu IgG – 2, IgA – 2, IgM – 2, ogniskowanie izoelektryczne IgG typ 1. Postawiono rozpoznanie SM i zastosowano kurację wlewami metyloprednizolonu. Po uzyskaniu niewielkiej poprawy pacjenta wypisano pod opiekę poradni neurologicznej i rehabilitacyjnej. Po ok. dwóch miesiącach nastąpiło kolejne pogorszenie – doszło do nasilenia niedowładu połowiczego prawostronnego, pojawiły się trudności w chodzeniu (chód za pomocą kuli łokciowej). Chory został ponownie przyjęty do szpitala. Na innym oddziale neurologii wstępnie podtrzymano rozpoznanie SM, ponownie wdrażając kurację kortykosteroidami, nie uzyskano natomiast zauważalnej poprawy. W badaniu MR mózgowia obraz był podobny jak poprzednio, bez ognisk wzmocnienia po kontraście. PMR nie badano.

Wykonano badania serologiczne i stwierdzono w surowicy obecność przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferi w klasie IgM (4 BBU/ml) i IgG (>70 BBU/ml), a następnie skierowano chorego do kliniki neuroinfekcji w celu wykonania dalszych badań diagnostycznych w kierunku boreliozy. W badaniu przedmiotowym stwierdzono osłabienie siły mięśniowej kończyn prawych z wyraźnie upośledzonym chodem (za pomocą kuli). W surowicy stwierdzono duże miana przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferi potwierdzone metodą immunoblot w klasie IgG (dodatnie z antygenami VlsE, p39, p83, BBA36, BBO323, Crasp3). W kontrolnym badaniu PMR nie stwierdzono cech zapalnych (cytoza 5 komórek/mm³, białko 32 mg/dl), natomiast obecne były przeciwciała przeciwko antygenom Borrelia burgdorferi (przeciwko VlsE p39, p83, BBA36, BBO323, Crasp3), bez syntezy wewnątrzoponowej. Zastosowano antybiotykoterapię (ceftriakson), uzyskując znaczną poprawę siły prawych kończyn i chodu.