Wprowadzenie

Klasyczny termin guz mózgu odnosi się do wszystkich patologicznych procesów wewnątrzczaszkowych, głównie zachodzących w obrębie tkanki nerwowej. Jak z klasycznej definicji wynika do guzów mózgu zaliczymy nie tylko nowotwory (pierwotne i wtórne), ale także procesy nienowotworowe, takie jak np. procesy zapalne (pseudotumor), w tym zwłaszcza zorganizowane (otorbione) ropnie.

Procesy zapalne ośrodkowego układu nerwowego (OUN) stanowią poważne zagrożenie życia i zdrowia, na szczęście są stosunkowo rzadkie. Początkowe objawy mogą być nietypowe lub nieswoiste. Na początku choroby często nie stwierdza się typowej triady objawów klinicznych, tj. gorączki, bólów głowy i wymiotów.¹ W diagnozowaniu bardzo istotną rolę odgrywa dokładny wywiad chorobowy (m.in. przebyte choroby, nawracające infekcje, podróże do tzw. krajów trzeciego świata, nosicielstwo wirusa HIV), ponieważ kliniczne objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych o różnym nasileniu są objawem nieswoistym, zwłaszcza u pacjentów bez gorączki lub stanów podgorączkowych. W tej sytuacji bardzo istotną rolę odgrywają badania dodatkowe, głównie badanie laboratoryjne płynu mózgowo-rdzeniowego uzyskanego drogą punkcji lędźwiowej, które w połączeniu z badaniem bakteriologicznym często pozwalają na ustalenie prawidłowego rozpoznania. Nieodłącznym badaniem w wielu przypadkach jest badanie obrazowe, najczęściej tomografia komputerowa (TK) głowy ze wzmocnieniem kontrastowym lub bez niego oraz badanie rezonansu magnetycznego (MR) z podaniem lub bez podania kontrastu.²

Prawie do XX wieku ropień mózgu wiązał się z bardzo niekorzystnym rokowaniem i zazwyczaj był diagnozowany dopiero pośmiertnie. Pionierem, który dokonał przełomu w leczeniu tego schorzenia był szkocki chirurg William Macewen, który wykazał, że pacjentów z rozpoznanym ropniem mózgu można wyleczyć. Do niego należy stwierdzenie, że „niepowikłane ropnie mózgu wcześnie rozpoznane, odpowiednio zlokalizowane i właściwie leczone są jednymi z najbardziej satysfakcjonujących w terapii chorób wewnątrzczaszkowych”.³

Dalszy postęp w dziedzinie leczenia ropni dokonał się po II wojnie światowej, gdy powszechnie do praktyki klinicznej wprowadzono antybiotyki – początkowo penicyliny i chloramfenikol.

Postęp diagnostyczny i terapeutyczny w leczeniu ropni mózgu, jaki dokonał się w ostatnich latach, doprowadził do stałego zmniejszania liczby przypadków śmiertelnych. Złożyło się na to wprowadzenie tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego do diagnostyki, stereotaktycznych operacji mózgu oraz oczywiście kolejnych generacji antybiotyków.

Równolegle z powyższymi dokonały się zmiany epidemiologiczne, odnotowano zmniejszenie częstości występowania ropni, będących wynikiem rozprzestrzeniania się zakażeń ucha, przy jednoczesnym wzroście częstości występowania ropni u pacjentów z deficytem odporności (pacjenci leczeni immunosupresyjnie po transplantacji, osoby z AIDS).

Leczenie ropni mózgu stało się procesem złożonym i wymaga ścisłej współpracy wielu specjalistów: neurologa, neurochirurga, radiologa oraz specjalisty chorób zakaźnych.

Patofizjologia

Tabela 1. Przyczyny powstawania ropni mózgu

Ropień mózgu jest zmianą ogniskową – uogólniona początkowo infekcja OUN ogranicza się, tworząc ognisko zapalenia, co prowadzi do wytworzenia bogato unaczynionej torebki otaczającej zmiany zapalno-ropne. Zwykle ropnie klasyfikuje się w oparciu o punkt wyjścia infekcji (następstwa zapalenia ucha, zatok, zębopochodne, towarzyszące ogniskom przerzutowym, pourazowe oraz związane z interwencją chirurgiczną) (tab. 1).⁴W założeniu podział taki pozwala klinicystom przewidywać rodzaj patogenu (flory bakteryjnej), a tym samym dokonywać optymalnego doboru empirycznej antybiotykoterapii.

Ośrodkowy układ nerwowy jest stosunkowo dobrze chroniony przed infekcjami, zarówno bakteryjnymi, jak i grzybiczymi, zatem mimo częstych infekcji ropnie mózgu stwierdza się u ludzi rzadko.⁵ Obserwacje na modelach zwierzęcych wykazują, że wytworzenie ropnia mózgu wymaga zazwyczaj bezpośredniego wprowadzenia patogenów do mózgu, podczas gdy bakteriemia tylko sporadycznie skutkuje powstaniem ropnia. Z obserwacji klinicznych wiadomo też, że powstawaniu ropni mózgu sprzyjają ogniska udarowe, krwiaki śródmózgowe oraz ogniska nowotworowe.

Do infekcji OUN dochodzi drogą naczyń krwionośnych, przez ciągłość (rozprzestrzenienie się infekcji ze struktur sąsiadujących) oraz drogą włókien nerwowych (infekcje wirusowe).⁶ Istotnym źródłem infekcji mogą być zmiany zapalne zębów i okołozębowe, przewlekłe zapalenie ucha, przy czym należy stwierdzić, że powszechne leczenie takich infekcji przyczyniło się istotnie do zmniejszenia częstości występowania ropni móżdżku i płata skroniowego.

Infekcje OUN powiązane z otwartymi penetrującymi urazami są powszechnie znane, jednak szczęśliwie dla pacjentów, częstość występowania ropni mózgu będących powikłaniem tego typu urazu jest zaskakująco mała, nawet w przypadkach gdy stosowano mało agresywne leczenie chirurgiczne.⁷ Istotnym źródłem infekcji są odległe ogniska – patogeny wykazują dużą różnorodność zależną od ogniska pierwotnego i zaistniałej bakteriemii. Mimo obecnych możliwości diagnostycznych należy pamiętać, że około 40% przypadków ma charakter ukryty, a pierwotne ognisko infekcji pozostaje nierozpoznane.⁴

Badania TK wykonane we wczesnej fazie zapalenia OUN (1-3 doba infekcji) wykazują lokalny stan zapalny mózgu i jego obrzęk. Rozwój stanu zapalnego i początek tworzenia się wewnętrznej jamy martwiczej stwierdza się w tzw. późnej fazie zapalenia mózgu, tj. 4-9 dobie. Wzmacniająca się pierścieniowata torebka z dobrze rozwiniętym unaczynieniem (widoczne w TK ze wzmocnieniem kontrastowym) i obwodowe zmiany gleju uwidaczniają się pod koniec drugiego tygodnia. Ostatecznie po dwóch tygodniach toczącego się procesu zapalnego tworzy się tzw. torebka ropnia. Czasy trwania zarówno procesu zapalnego, jak i tworzenia torebki ropnia są indywidualne, aczkolwiek obrazy TK sugerują analogiczny do przedstawionego przebieg choroby. Czas trwania stanu zapalnego i powstawania (formowania) torebki ropnia są istotne w podejmowaniu terapii antybiotykami oraz interwencji chirurgicznej, w tym operacji.

Obraz kliniczny

Na obraz kliniczny ropnia mózgu wpływa bardzo dużo czynników, w tym wielkość samego ropnia, jego lokalizacja, inwazyjność patogenów oraz stan ogólny pacjenta. W typowym przebiegu najczęstszym objawem są narastające bóle głowy jako wyraz wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych. Bardzo często bóle są tępe i mają uogólniony charakter. Takie nietypowe bóle głowy mogą być przyczyną zwłoki w podjęciu postępowania diagnostycznego, tym bardziej, że bóle głowy są niecharakterystycznym i nieswoistym objawem, obecnym w wielu chorobach, w tym niedotyczących OUN. Nagły bardzo silny ból głowy występuje rzadko i raczej należy go przypisywać bakteryjnemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych lub bólom w przebiegu krwawienia podpajęczynówkowego. W ocenie klinicznej stwierdza się objawy ogólne wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, takie jak nudności, wymioty, zawroty głowy, zaburzenia świadomości, które wskazują na konieczność szybkiej interwencji (diagnostyki i wdrożenia stosownej terapii).

Dyskusyjna jest częstość występowania stanów gorączkowych w początkowej fazie infekcji i powstawania ropnia. Stany gorączkowe wiązane są najczęściej z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych,⁶ ale brak gorączki nie wyklucza rozpoznania. Zapalenie mózgu we wstępnej fazie choroby zazwyczaj jest związane z zaburzeniami psychicznymi, napadami drgawkowymi oraz zaburzeniami świadomości.⁵ Wystąpienie ogniskowych objawów neurologicznych, np. porażenia połowiczego, zaburzeń czucia, afazji lub ataksji zależy od lokalizacji ropnia i stwierdza się je w około 30-50% przypadków. Obrzęk tarczy nerwów wzrokowych jako wyraz ciasnoty wewnątrzczaszkowej stwierdza się w około 25% przypadków.

Istotną informacją z wywiadu, pomocną w podjęciu procesu diagnostycznego i ustaleniu prawidłowego rozpoznania, są istniejące lub przebyte infekcje skóry głowy, ropnie okołozębowe, zapalenia ucha czy zatok. Duże problemy diagnostyczne mogą występować u osób w zaawansowanym wieku oraz u osób z zaburzeniami psychicznymi, a samo podejrzenie ropnia powinno przyspieszyć diagnostykę.

Analogicznie do obrazu klinicznego, wyniki badań laboratoryjnych nie są patognomiczne dla ropnia mózgu. W badaniu morfologicznym krwi często stwierdza się prawidłową liczbę leukocytów. Wyniki badań bakteriologicznych krwi zazwyczaj są ujemne, jednak nie wolno odstąpić od ich wykonania. Analiza uprzednich dostępnych danych medycznych może ujawnić przebyte infekcje lub bakteriemię, prowadzących do wytworzenia ropnia mózgu. Punkcja lędźwiowa jest obciążona ryzykiem (nie wolno jej wykonać w przypadku wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego), a w przypadkach ropnia mózgu rzadko daje informacje istotne klinicznie. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego zazwyczaj wykazuje zmiany typowe dla stanu zapalnego, w postaci zmian stężenia białka i liczby komórek, jednak w przypadku uformowanego ropnia mózgu wyniki badań bakteriologicznych są zwykle ujemne.