Rodzaj preparatu i dawkę należy dostosować indywidualnie do wymagań i stanu pacjenta. Warto jednak pamiętać, że preparaty magnezowe przyjmowane przez pacjenta w prawidłowych dawkach mogą powodować efekt przeczyszczający, który zwykle zanika po kilku dniach stosowania. Jeśli efekt się przedłuża, istnieje potrzeba zmiany preparatu magnezowego na inny.

Z biegiem czasu poszerza się wiedza na temat leczenia tężyczki utajonej. Stosowana do niedawna bardzo powszechnie grupa leków benzodiazepinowych wydaje się skuteczna jedynie jako terapia interwencyjna w nagłych wypadkach, np. w napadach lęku panicznego. Coraz częściej sięgamy po leki z grupy inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI – selective serotonin reuptake inhibitors), dużo bardziej bezpieczne i selektywne, takie jak escytalopram i sertralina, a ostatnio także duloksetyna i pregabalina. Z naszych doświadczeń ostatnich lat wynika, że dobre zastosowanie w tężyczce utajonej, szczególnie w jej postaciach napadowych, mają stabilizatory nastroju, takie jak lamotrygina.

Leczenie spazmofilii jest procesem złożonym i wielodyscyplinarnym. Zawsze powinien się nim zajmować lekarz, który ma doświadczenie w tej dziedzinie, posiłkując się oczywiście pomocą specjalistów z innych dziedzin medycyny (endokrynologii, diabetologii, kardiologii, nefrologii czy psychiatrii).

Należy pamiętać, że chociaż preparaty magnezu są tak popularne i konieczne w leczeniu tężyczki utajonej, w niektórych stanach mogą być niebezpieczne dla pacjenta (miastenia, blok przedsionkowo-komorowy, skrajna niewydolność nerek).

Wlewy z 20% MgSO₄ stosuje się zawsze w rozcieńczeniu i pod nadzorem lekarza. Jeżeli pacjent nie ma problemów z tolerancją węglowodanów, lepiej podawać siarczan magnezu w 5% glukozie w dawce 500 ml niż w 0,9% roztworze NaCl 500 ml dożylnie.

Niektórzy autorzy twierdzą, że u pacjentów z nadmierną hiperwentylacją poza farmakoterapią wymagana jest nauka prawidłowego oddychania.

Migrenowe i napięciowe bóle głowy

Patogeneza migreny jest nadal niejasna. Istnieje kilka teorii na temat mechanizmu powstawania migreny, ale żadna z nich nie jest przyjęta jako pewnik.

Prawdopodobnie migrena jest związana z wrodzoną predyspozycją do zwiększonej reaktywności naczynioworuchowej naczyń oponowych, które nadmiernie rozszerzone wywołują napad bólu. Pewne znaczenie przypisuje się też zbyt dużemu pobudzeniu nerwu trójdzielnego oraz niedoborowi serotoniny w układzie nerwowym. Wiedza na temat możliwego patomechanizmu migreny pozwala nam na właściwy wybór jej skutecznego leczenia, a tym samym uzyskanie lepszego efektu terapeutycznego.

Analiza teorii powstawania migreny i wpływu hipomagnezemii na organizm ludzki pokazuje, że niedobór magnezu może odgrywać ważną patogenetyczną rolę w bólach głowy, szczególnie w migrenie. Niskie stężenie magnezu może zakłócać procesy regulujące napięcie mięśni tętnic mózgowych. Rolą magnezu jest również regulowanie stężenia tlenku azotu w komórkach. Wytwarzany przez śródbłonek tlenek azotu jest wydalany z mięśni gładkich, co powoduje powstawanie cGMP, który z kolei bierze udział w rozluźnieniu mięśniówki naczyniowej. Hipomagnezemia hamuje uwalnianie tlenku azotu z komórek śródbłonka, który z kolei odpowiada za upośledzone rozszerzenie naczyń zależne od śródbłonka i powoduje nadmierną odpowiedź skurczową. Obniżenie stężenia magnezu zmniejsza również relaksujący wpływ prostacykliny na mięśnie gładkie naczyń oponowych. Ważną rolą magnezu jest też ograniczanie powstawania zapalnych eikozanoidów (w tym prostacykliny i tromboksanu).

Magnez działa również jako antykoagulant przez upośledzenie produkcji silnego agonisty funkcji zlepnej płytek, jakim jest tromboksan A2, dzięki czemu zapobiega mechanizmom zatorowo-zakrzepowym.

Przyjmując tzw. koncepcję serotoninową jako przyczynę migreny, można uznać, że prawidłowe stężenie tego neurotransmitera w szczelinie międzysynaptycznej jest zależne od magnezu.

Bóle głowy związane z nadmiernym napięciem emocjonalnym

Niedobór magnezu jest najczęściej przyczyną nadmiernego napięcia mięśniowego i emocjonalnego. Zdepolaryzowana błona komórki mięśniowej czy nerwowej traci swoje zdolności stabilizacyjne w zakresie przepuszczalności jonowej, co powoduje znaczny napływ jonów wapnia i sodu do wnętrza komórki. Wyżej wymieniony mechanizm nasila pobudliwość neuronu i skurcz mięśnia (także mięśni przykręgosłupowych i mięśni czepca), powodując bóle głowy o charakterze napięciowym.

Utrata przytomności i zaburzenia napadowe

Utraty przytomności są stanami o bardzo bogatej etiologii. Przyczynami utraty przytomności i innych zaburzeń napadowych są: zaburzenia czynności serca (rytmu i przewodzenia), zaburzenia neurogenne (padaczka) oraz zaburzenia elektrolitowe (hipomagnezemia, hipo- i hiperkaliemia, hipokalcemia), a także zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica i zasadowica oddechowa oraz metaboliczna).

Zaawansowana hipomagnezemia jest przyczyną nadpobudliwości neuronów OUN, których niekontrolowana aktywacja powoduje powstawanie ognisk padaczkowych, będących źródłem napadowości.

Wykazano, że włączenie dobrze przyswajalnego preparatu magnezu oraz witaminy B₆ stabilizuje błonę komórkową neuronu i zmniejsza liczbę napadów. Hipomagnezemia może być również przyczyną zaburzeń rytmu serca i zasadowicy oddechowej, a w konsekwencji może prowadzić do utraty przytomności. Należy podkreślić, że stosowanie leków przeciwdrgawkowych wpływa pozytywnie na stabilizację stężenia magnezu wewnątrzkomórkowego.

Zespoły stresu i lękowo-depresyjne

Niedobór magnezu w organizmie powoduje najczęściej objawy lękowo-depresyjne i napady lęku panicznego. Duże zainteresowanie nadal budzi związek hipomagnezemii z etiologią zaburzeń dwubiegunowych afektywnych i postępowaniem w nich. Wykazano pozytywny wpływ magnezu na objawy depresji u chorych, u których jego stężenie w erytrocytach było niskie. Potwierdzony efekt przeciwdepresyjny i przeciwlękowy soli magnezu wiązany jest z działaniem antagonistycznym na receptory N-metylo-D-asparaginu (NMDA) przez hamowanie wpływu glutaminianów. Badany jest także związek magnezu z regulacją aktywności receptorów kwasu γ-aminomasłowego (GABA) w mechanizmie działania przeciwdepresyjnego oraz białkowego transportu glikoproteiny P w etiologii choroby afektywnej dwubiegunowej. Jest to oczywiście też związane z niedoborem serotoniny w szczelinie presynaptycznej, której prawidłowa ilość zależy od odpowiedniego stężenia magnezu w neuronie. Zdarza się, że pacjenci przez wiele lat leczeni antydepresantem bez suplementacji magnezu nie osiągają pożądanego efektu terapeutycznego. Wiadomo, że leki przeciwdepresyjne mogą wpływać na utratę magnezu w moczu, dlatego konieczne jest uzupełnienie tego pierwiastka w trakcie takiego leczenia. Stres, lęk i ataki paniki aktywują uwalnianie hormonów kory nadnerczy i rdzenia, takich jak adrenalina, noradrenalina i kortyzol, co z kolei przyspiesza utratę magnezu w moczu. Z jednej strony niedobór magnezu powoduje objawy lęku, paniki i depresji, a z drugiej strony objawy te inicjują kaskadę reakcji prowadzących do pogłębienia tego niedoboru. Oczywiście samo leczenie przeciwdepresyjne nie jest w stanie przerwać błędnego koła. Właściwa suplementacja dobrze przyswajalnego magnezu w odpowiednich dawkach może w znacznym stopniu pomóc choremu z zaburzeniem lękowym bądź depresyjnym.