Zator objawia się jako nagła, bezbolesna utrata widzenia lub jego znaczne pogorszenie. W przypadku rozległych zmian i dużego niedokrwienia siatkówki mogą wystąpić zaburzenia reakcji źrenic na światło. W badaniu dna oka obserwuje się zniesienie wypełnienia naczyń za zatorem, zblednięcie siatkówki w obszarze zaopatrywanym przez zajętą tętnicę i wzmocnienie kontrastu plamki (objaw wiśniowej plamki). W zatorze gałęzi tętnicy zmiany dotyczą obszaru zaopatrywanego przez naczynie, a stopień upośledzenia wzroku zależy od niedokrwienia plamki (ryc. 1-3).

W przypadku zatoru pierwszej pomocy okulistycznej należy udzielić jak najszybciej. Skuteczna terapia w pierwszych 90 min daje szansę na cofnięcie się patologicznych zmian. Stosuje się masaż gałki ocznej gonioskopem lub za pomocą palców przez powiekę górną, podczas gdy oko patrzy w dół. Należy wielokrotnie uciskać gałkę oczną przez 10 s z przerwą 5-sekundową. Dopuszcza się paracentezę przedniej komory oka. Strategia ta ma na celu przepchnięcie materiału zatorowego do dalszych części naczynia, a tym samym ograniczenie obszaru objętego niedokrwieniem. Jeśli nie ma przeciwwskazań, niezwłocznie należy podać inhibitor anhydrazy węglanowej (acetazolamid 500 mg i.v. lub p.o.), aby obniżyć ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Rycina 1. Angiografia fluoresceinowa. Zator gałęzi nosowej dolnej tętnicy centralnej siatkówki, opóźnienie wypełnienia zamkniętej tętnicy i niedokrwienie zajętego obszaru

Można poinstruować pacjenta, by oddychał za pomocą torby, hiperkapnia przyczynia się bowiem do rozluźnienia mięśniówki gładkiej i poszerzenia łożyska naczyniowego. W warunkach szpitalnych choremu podaje się do oddychania mieszankę 5% CO₂ z 95% O₂.¹⁴ Inną metodą – niestosowaną powszechnie z powodu stosunkowo wysokiego ryzyka powikłań – jest leczenie trombolityczne urokinazą lub rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu, które podaje się do tętnicy ocznej poprzez kateteryzację tętnicy udowej. Niestety, metoda ta jest nadal klasyfikowana jako doświadczalna, ponadto nie wykazuje działania w przypadku zatorów cholesterolowych i wapniowych.

Rycina 2. Angiografia fluoresceinowa. Zator gałęzi nosowej dolnej tętnicy centralnej siatkówki, opóźnione wypełnianie łożyska naczyniowego

Zakrzep żyły środkowej siatkówki (CRVO – central retinal vein occlusion) powstaje, gdy z przyczyn miejscowych lub ogólnoustrojowych dochodzi do miejscowego wykrzepiania w naczyniu. Pierwszym objawem, podobnie jak w zatorze, jest nagłe, bezbolesne pogorszenie widzenia. Przy częściowym zamknięciu naczynia przez zakrzep zmniejsza się jego światło i ogranicza perfuzja. Gdy następuje całkowite zamknięcie światła, wzrastające ciśnienie w naczyniach żylnych zrównuje się z ciśnieniem w tętnicy środkowej siatkówki i całkowicie znosi perfuzję. Dochodzi do niedotlenienia siatkówki, zaburzenia jej funkcji i utraty widzenia, które są proporcjonalne do obszaru zmian.¹⁵ Również w przypadku zakrzepu w obrębie gałęzi żyły środkowej siatkówki (BRVO – branch retinal vein occlusion) objawem jest nagłe, bezbolesne pogorszenie widzenia lub jego utrata, mogą też wystąpić zaburzenia reakcji na światło. W badaniu dna oka naczynia żylne są kręte i poszerzone, widoczne są bardzo liczne krwotoki siatkówkowe, obrzęki, kłębki waty. W zakrzepie gałęzi zmiany dotyczą obszaru zaopatrywanego przez naczynie, a stopień upośledzenia wzroku zależy od zajęcia plamki (obrzęk).

Rycina 3. Kolorowe zdjęcie dna oka. Objaw wiśniowej plamki

Rycina 4. Angiografia fluoresceinowa. Zakrzep żyły centralnej siatkówki, wczesna faza żylna

Rycina 5. Angiografia fluoresceinowa. Zakrzep żyły centralnej siatkówki, późna faza żylna. Poszerzone łożysko żylne, hipofluorescencja w miejscach krwotoczków

Do czynników ryzyka wystąpienia CRAO i BRAO zaliczane są: nadciśnienie tętnicze, otyłość, cukrzyca, hiperlipidemia i wynikająca z wymienionych miażdżyca naczyń. Wśród innych modyfikowalnych czynników ryzyka wymienia się palenie tytoniu czy stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych. Istotne są też patologie systemowe dotyczące przewlekłych i ostrych stanów chorobowych wątroby, nerek, krwi i jej zwiększonej lepkości (m.in. białaczka, makroglobulinemia, szpiczak mnogi); wrodzone i nabyte zaburzenia krzepnięcia: niedobór czynnika XII i antytrombin, obecność przeciwciał antyfosfolipidowych; choroby autoimmunologiczne: choroba Behçeta, sarkoidoza.¹⁶ Do miejscowych czynników ryzyka wystąpienia CRVO i BRVO zaliczają się: druzy tarczy i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, malformacje tętniczo-żylne (przetoka tętniczo-żylna) oraz patologie przebiegające ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym: jaskra, urazy. Podstawowym badaniem diagnostycznym w zakrzepie jest angiografia fluoresceinowa (ryc. 4, 5).

W leczeniu CRVO i BRVO podaje się leki przeciwkrzepliwe, jak kwas acetylosalicylowy (ASA – acetylsalicylic acid) czy heparyna drobnocząsteczkowa, mające na celu ograniczenie dorzutu zakrzepu. W przypadku wystąpienia obrzęku plamki (ryc. 6) stosuje się iniekcje doszklistkowe preparatów blokujących czynniki wzrostu (ranibizumab, bewacyzumab, aflibercept) lub glikokortykosteroidów (GKS; np. triamcynolon, deksametazon). Bardzo ważne jest stwierdzenie występowania ewentualnych stref niedokrwienia w badaniu angiografii fluoresceinowej i wyeliminowanie ich za pomocą celowanej fotokoagulacji laserowej siatkówki.¹⁷

Niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (ION – ischemic optic neuropathy) powoduje nagłe, niemal zawsze jednooczne, bezbolesne pogorszenie widzenia w wyniku częściowego lub całkowitego niedokrwienia i niedotlenienia nerwu wzrokowego, mogącego obejmować każdy jego odcinek od tarczy do skrzyżowania. Z upływem czasu w patologicznie zmienionym nerwie dochodzi do wtórnego zaniku. Ryzyko wystąpienia ION jest istotnie podwyższone w oku towarzyszącym.

Klinicznie rozróżniamy postać przednią niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego (AION – anterior ischemic optic neuropathy), wtórną do niedokrwienia nerwu wzrokowego wskutek zaburzeń przepływu przez tętnice rzęskowe tylne krótkie, oraz postać tylną (PION – posterior ischemic optic neuropathy), bez obecności uniesienia tarczy nerwu wzrokowego. Te z kolei dzielą się na typy:

• tętniczy (AAION – arteritic anterior ischemic optic neuropathy), wtórny do zapalenia naczyń (olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, toczeń rumieniowaty układowy, zespół Takayasu) lub tromboembolizmu
• nietętniczy (NAAION – nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy), częstszy, którego etiologia jest wieloczynnikowa i nie do końca poznana.

Na wystąpienie ION mają wpływ takie czynniki, jak: wiek >50 r.ż., nocne spadki ciśnienia, zaburzenia autoregulacji naczyniowej, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, migrena, obturacyjny bezdech senny i zaburzenia perfuzji w czasie znieczulenia ogólnego. Wśród czynników miejscowych znaczącą rolę odgrywają anatomiczne cechy tarczy nerwu wzrokowego, jak wąska średnica kanału twardówki czy wąski dołek „disc at risk”.¹⁸

ION zwykle nie towarzyszą objawy prodromalne, występuje ona z reguły po spoczynku nocnym. Na dnie oka w AION obserwuje się obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, głównie w kwadrancie górnym. W PION na dnie oka nie stwierdza się widocznych zmian.

W leczeniu ION stosuje się GKS. Trzeba wyeliminować wszystkie prawdopodobne czynniki ryzyka (m.in. ograniczyć przyjmowanie leków hipotensyjnych stosowanych przed snem, bezwzględnie zaprzestać palenia tytoniu). Jako przyczynę AAION należy uwzględnić olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (choroba Hortona).¹⁹ W wywiadzie ukierunkowanym na chorobę Hortona trzeba zwrócić uwagę na stany gorączkowe, utratę masy ciała oraz patognomoniczny objaw chromania żuchwy, tj. ból podczas przeżuwania pokarmów i mówienia. Mogą występować bóle głowy w lokalizacji skroniowej, czepcowe bóle głowy, podwójne widzenie oraz bolesność i palpacyjne zgrubienie na przebiegu tętnic skroniowych.