Nagłe pogorszenie widzenia stanowi jedną z najczęstszych przyczyn zgłaszania się chorych na dyżur okulistyczny. Z nagłym zaniewidzeniem lekarz styka się zatem już podczas specjalizacji w zakresie okulistyki, często na pierwszych dyżurach, co zwiększa znaczenie tego zagadnienia. W artykule przedstawiono najczęstsze jednostki chorobowe będące przyczyną nagłego pogorszenia widzenia. Uwzględniono zarówno stany czysto okulistyczne, np. odwarstwienie siatkówki, jak i interdyscyplinarne, najczęściej neurologiczne. Omówiono różną etiologię nagłego pogorszenia widzenia: naczyniową, zapalną, urazową, toksyczną.

dr hab. n. med. Małgorzata Figurska

lek. Mateusz Niedzielski

Wprowadzenie

Nagła utrata widzenia jest bez wątpienia stanem pilnym, którego przyczyny mogą zawężać się do ściśle okulistycznych, związanych z samą gałką oczną. Może też być manifestacją patologii umiejscowionej poza oczodołem, a także chorób ogólnoustrojowych. Zaniewidzenie jest albo trwałe, albo przejściowe (AF – amaurosis fugax). Może dojść do zamknięcia całego pola widzenia lub jego części, a charakterystyczne ubytki stanowią cenną informację o miejscu, w którym wystąpiła patologia, i pomagają w ustaleniu dokładnego rozpoznania. W artykule omówiono najważniejsze przyczyny nagłego zaniewidzenia, z którymi każdy praktykujący lekarz okulista spotka się w swojej pracy zawodowej.

Patologie siatkówki i zaburzenia ciała szklistego

Odwarstwienie siatkówki (RD – retinal detachment) polega na oddzieleniu się warstwy fotoreceptorów od znajdującego się poniżej nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE – retinal pigment epithelium). Choroba ta często jest wymieniana jako pierwsza wśród przyczyn nagłego zaniewidzenia, zwłaszcza przez lekarzy rozpoczynających szkolenie specjalizacyjne z okulistyki. Początkowo chory zauważa ciemną „chmurę” lub „zasłonę” przed okiem, umiejscowioną w obwodowych obszarach pola widzenia, mającą tendencję do powiększania się (objaw opadającej kurtyny). Objawy te mogą być poprzedzone silnymi wrażeniami świetlnymi określanymi jako błyski (fotopsje), które zazwyczaj szybko ustępują.

Rozpoznanie można ustalić już podczas podstawowego badania okulistycznego w lampie szczelinowej. Oftalmoskopowo odwarstwiona siatkówka przyjmuje formę pęcherza lub przeziernej, falującej falbanki, która z upływem czasu traci swoją ruchomość i przejrzystość. Odwarstwienie ma charakter pierwotny, jeżeli jego przyczyną jest otwór. Rozpoznajemy wówczas przedarciowe (otworopochodne)¹ odwarstwienie siatkówki. Podstawą jego patomechanizmu jest fizjologiczny proces obkurczania się ciała szklistego zachodzący z wiekiem. W miejscach, gdzie ciało szkliste silniej przylega do siatkówki, może pojawić się przedarcie, które stanowi wrota dla wnikania pod siatkówkę płynu z wnętrza gałki ocznej. Gdy odwarstwienie obejmuje plamkę, dochodzi do istotnego pogorszenia ostrości wzroku. Całkowite RD obejmuje cały jej obszar – aż do nerwu wzrokowego. Przedarciu siatkówki może towarzyszyć przerwanie jej naczyń z krwotokiem do ciała szklistego. Pierwotne odwarstwienie siatkówki jest częste w oczach z dużą krótkowzrocznością >-6 D i stanowi jeden z głównych czynników predysponujących do wystąpienia RD. Innymi czynnikami ryzyka są degeneracje obwodu siatkówki, zwłaszcza o charakterze zwyrodnienia kraciastego.

Wtórne odwarstwienie siatkówki może wynikać np. ze zmian zapalnych czy nowotworowych toczących się wewnątrz gałki ocznej. Do pozostałych znanych czynników ryzyka należą: urazy gałki ocznej i głowy, pseudosoczewkowość, bezsoczewkowość i przebyte operacje wewnątrzgałkowe,² przebyte odwarstwienie siatkówki w oku towarzyszącym, dodatni wywiad rodzinny, a także choroby o podłożu genetycznym, tj. zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa i zespół Sticklera.^3-5

Zdarzają się przypadki, w których bezpośrednie wziernikowanie dna oka jest niemożliwe z powodu niewystarczającej przejrzystości ośrodków optycznych, np. w zaćmie czy przy występowaniu masywnego obrzęku aparatu ochronnego oka (stany pourazowe). Konieczne jest wówczas wykonanie ultrasonografii gałki ocznej (USG, prezentacja B). Odwarstwiona siatkówka w obrazie USG jest widoczna jako nieregularna, hiperechogeniczna ciągła linia. Całkowite RD, tzw. lejkowate, zawsze ma kontakt z tarczą nerwu wzrokowego i okolicą rąbka zębatego na obwodzie.⁶

Leczenie RD ma przede wszystkim charakter chirurgiczny. Wykonuje się witrektomię z podaniem oleju sylikonowego bądź gazu (SF₆, C₃F₈, powietrze) do komory ciała szklistego. Obecnie rzadziej przeprowadza się operacje opierścienienia gałki ocznej. Leczenie chirurgiczne w większości przypadków pozwala na ponowne przyłożenie siatkówki. Niestety, u niektórych pacjentów, zwłaszcza u tych, u których wystąpiło odwarstwienie z zajęciem plamki, pomimo pomyślnego przebiegu operacji funkcja wzrokowa może nie powrócić do stanu pierwotnego. Powodem tego są nieodwracalne zmiany w fotoreceptorach. Dobrym rokowaniem charakteryzują się wcześnie rozpoznane, niewielkie obwodowe odwarstwienia o małej dynamice, zabezpieczone za pomocą fotokoagulacji laserowej.¹

Krwawienie doszklistkowe

Inną patologią, która może powodować gwałtowne pogorszenie widzenia, jest krwawienie wewnątrzgałkowe. Wynaczynienie następuje zazwyczaj do komory ciała szklistego i ma charakter bezbolesny. Według danych europejskich występuje z częstością 7 przypadków/100 000.⁷ Ryzyko krwawienia jest znamiennie wyższe u osób w wieku 40-59 lat.

Krwawienie najczęściej jest skutkiem zmian wtórnych do retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej. Szacuje się, że blisko połowa pacjentów, u których wystąpił krwotok do komory ciała szklistego, to chorzy z powikłaniami cukrzycy w postaci retinopatii.⁸ Innymi przyczynami krwawienia są tylne odłączenie się ciała szklistego z przedarciem siatkówki oraz wspomniane już otworopochodne odwarstwienie siatkówki z uszkodzeniem naczyń. W 11,4% przypadków przyczyną krwawienia jest neowaskularyzacja wtórna do zakrzepu żyły środkowej siatkówki lub jej gałęzi, a w 3,06% przypadków – neowaskularyzacja wtórna do zatoru tętnicy środkowej siatkówki. Krwawienia wikłające zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD – age-related macular degeneration) występują w 2,44% przypadków.⁹ Należy też wspomnieć o zespole Tersona jako przykładzie interdyscyplinarnej, neurologicznej przyczyny krwawienia do ciała szklistego.¹⁰

Początkowo pacjent zgłasza pojawienie się mętów w polu widzenia, przemieszczających się „muszek” bądź „pajęczyny”. Dynamika spadku ostrości wzroku i towarzyszących temu objawów zależy od nasilenia krwotoku. Masywne krwawienie powoduje nagłe zaniewidzenie w całym obszarze pola widzenia. Oftalmoskopia może być niemożliwa lub znacznie utrudniona z powodu utraty przejrzystości ciała szklistego wtórnej do skrzeplin czy rozproszonych erytrocytów. W tych przypadkach konieczne jest wykonanie USG w projekcji B. To prosta, nieinwazyjna metoda obrazowania dostarczająca istotnych informacji o stanie niewidocznego w badaniu podstawowym tylnego odcinka.

Rokowanie w tej jednostce chorobowej zależy od uszkodzeń wywołanych przez chorobę zasadniczą, na której tle wystąpił krwotok. Samoistne krwawienie do ciała szklistego wchłania się spontanicznie w ciągu kilku tygodni, miesięcy. Niezależnie od przyczyny krwawienia należy poddać pacjenta wzmożonej obserwacji okulistycznej. Niezbędne jest rozpoznanie i leczenie chorób podstawowych oraz stanów będących czynnikiem ryzyka krwawienia, takich jak: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia krzepnięcia, przyjmowanie leków przeciwkrzepliwych, niewyrównana glikemia u osób z cukrzycą powikłaną retinopatią (współpraca okulisty i diabetologa). Decyzję o witrektomii podejmuje się, gdy krew nie wchłania się samoistnie w okresie 2-6 miesięcy, ewentualnie gdy krwawienie wystąpiło w obojgu oczach bądź u pacjentów jednoocznych. W oczach z retinopatią cukrzycową, neowaskularyzacją siatkówki należy wykonać fotokoagulację siatkówki tak szybko, jak jest to możliwe.

Naczyniowe, zakrzepowo-zatorowe przyczyny nagłego zaniewidzenia

Zator w tętnicy środkowej siatkówki może lokalizować się w jej pniu (CRAO – central retinal artery occlusion) bądź w jednej z gałęzi tętnicy środkowej siatkówki (BRAO – branch retinal artery occlusion). Pierwotną lokalizacją materiału zatorowego zwykle są chorobowo zmienione duże naczynia tętnicze (wstępująca część aorty, tętnica szyjna wspólna, w szczególności miejsce jej rozwidlenia, i tętnica szyjna wewnętrzna) oraz zastawki serca. Najczęstszy materiał zatorowy stanowią fragmenty blaszki miażdżycowej, kryształy cholesterolowe i wapniowe. Bywają też konglomeraty włóknikowo-płytkowe, mogące powstawać na pękniętej i dotkniętej owrzodzeniem blaszce miażdżycowej naczyń tętniczych. Konglomeraty te mogą tworzyć się także w lewej połowie serca u chorych po zawale mięśnia sercowego i/lub z wadą zastawki mitralnej, tętniakami serca oraz w innych jednostkach chorobowych, takich jak: migotanie przedsionków (AF – atrial fibrillation), stany nadkrzepliwości, podostre zapalenie wsierdzia, zapalenia naczyń, np. olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic.^11,12 Do uruchomienia materiału zatorowego może także dojść w czasie operacji kardiochirurgicznych i naczyniowych.¹³

Mnogość miejsc i przyczyn tworzenia się cząstek zatorowych sprawia, że w praktyce klinicznej czasem nie udaje się ustalić dokładnego miejsca uwolnienia materiału zatorowego. Dotyczy to szczególnie pacjentów silnie obciążonych, kiedy podejrzane zmiany występują wieloogniskowo, np. w mięśniu sercowym oraz naczyniach. Tacy chorzy wymagają opieki nie tylko okulisty, ale też specjalistów wielu innych dziedzin, w tym lekarza rodzinnego.