Na dnie oka, w którym doszło do pogorszenia widzenia, obecna jest blada, obrzęknięta, uniesiona tarcza nerwu wzrokowego o zatartych granicach z płomykowatymi krwotoczkami. Po 6-8 tygodniach obrzęk tarczy nerwu wzrokowego ustępuje atrofii. W polu widzenia typowo stwierdza się ubytki altitudinalne w dolnej części do południka poziomego.

W ustaleniu rozpoznania pomagają biochemiczne wykładniki stanu zapalnego: przyspieszony odczyn Biernackiego (często 3-cyfrowy), podwyższone stężenie białka ostrej fazy, wzrost liczby płytek krwi. Ostateczne potwierdzenie rozpoznania ustala się na podstawie badania histopatologicznego wycinka tętnicy skroniowej.

W leczeniu stosuje się duże dawki GKS i.v. (metyloprednizolon w dawce 1 g/24 h) przez 3-5 dni, a następnie p.o. w dawce 1 mg/kg m.c./24 h, stopniowo redukowanej do 10 mg/24 h (dawka podtrzymująca). Po opanowaniu ostrego stanu poza okresowymi kontrolami okulistycznymi dalsza opieka nad pacjentem powinna odbywać się wraz ze specjalistą chorób reumatologicznych. Należy pamiętać o istotnym ryzyku wystąpienia zmian w oku towarzyszącym.

Choroby zapalne nerwu wzrokowego

Zapalenie nerwu wzrokowego można zdefiniować jako obniżenie jego czynności wzrokowej spowodowane przez demielinizację. Pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego jest najczęściej występującą neuropatią u dorosłych. Przyczynę zmian chorobowych stanowi toczący się proces demielinizacyjny w pozagałkowym odcinku nerwu wzrokowego. Zapalenie i demielinizacja wywołują uszkodzenia osłonki otaczającej włókna nerwowe. Następnie ubytki są zastępowane tkanką glejową, która zaburza prawidłowe przewodnictwo nerwowe we włóknach wzrokowych.

Proces demielinizacyjny w zapaleniu pozagałkowym jest tożsamy ze zmianami zachodzącymi w innych zapalnych wieloogniskowych patologiach ośrodkowego układu nerwowego (OUN), takich jak: stwardnienie rozsiane (SM – sclerosis multiplex), ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM – acute disseminated encephalomyelitis), zapalenie rdzenia i nerwów wzrokowych (NMO – neuromyelitis optica; zespół Devica) czy choroba Schillera. Występuje nagłe zaniewidzenie połączone z bólem oka lub bólem pozagałkowym, który nasila się przy ruchach oka. Ponadto chory podaje upośledzenie widzenia barwnego (dyschromatopsja), szczególnie w zakresie widma czerwieni. Dno oka jest prawidłowe, a w badaniu pola widzenia obecny jest mroczek centralny lub centrocekalny. Obserwuje się także wydłużenie latencji fali P100 w badaniu wzrokowych potencjałów wywołanych.²⁰

Udowodniono, że rozwój zmian chorobowych ma związek z uwarunkowaniami genetycznymi, takimi jak obecność antygenu układu zgodności tkankowej HLA-DR2,²¹ który sprzyja rozwojowi choroby, a także z czynnikami środowiskowymi: dietą, klimatem czy zakażeniami wirusowymi. Zapalenie nerwu wzrokowego może być wtórne do: infekcji wirusowych, gorączki kociego pazura, spirochetozy (np. w kile), leptospirozy, toksokarozy, toksoplazmozy czy boreliozy.

W terapii pozagałkowego zapalenia nerwu wzrokowego stosuje się duże dawki GKS i.v. (metyloprednizolon w dawce 1 g/24 h) przez 3-5 dni, następnie p.o. w dawce 1 mg/kg m.c./24 h, włącza się także leczenie choroby podstawowej, jeżeli jest możliwe. W zapaleniach swoistych podawane są preparaty ukierunkowane na czynnik etiologiczny.

Neuropatia toksyczna

Neuropatię toksyczną (TON – toxic optic neuropathy) powodują różne związki chemiczne: leki, metale, rozpuszczalniki organiczne, a nawet niedobory mikro- i makroelementów (witamin B₁₂, B₁ i innych witamin z grupy B oraz kwasu foliowego), nadużywanie alkoholu i tytoniu, niedożywienie. Etambutol, izoniazyd, streptomycyna, ryfampicyna, chloramfenikol, pochodne chininy i ergotaminy są środkami farmaceutycznymi, które mogą wywoływać działania niepożądane pod postacią neuropatii. Ubytki w polu widzenia nie występują nagle, dochodzi do nich po wielomiesięcznej ekspozycji, co różnicuje neuropatię toksyczną np. z pozagałkowym zapaleniem nerwu wzrokowego. Występują: widzenie przez mgłę obejmujące centralną część pola widzenia, mroczek centralny/centrocekalny i dyschromatopsja (upośledzenie widzenia barwnego).

Na szczególną uwagę ze względu na czas wystąpienia objawów i charakterystyczny obraz kliniczny zasługuje neuropatia wywołana spożyciem alkoholu metylowego. Za objawy zatrucia odpowiada synergistyczny efekt działania kwasu mrówkowego (produkt metabolizmu wątrobowego metanolu) oraz kwasicy metabolicznej. Mechanizm nie jest do końca poznany – zakłada się, że dochodzi do uszkodzenia mitochondriów komórek nerwów.²² Upośledzony zostaje metabolizm tlenowy przez zahamowanie oksydazy cytochromowej, a także uszkodzenie siatkówki w wyniku zmiany w molekularnej strukturze rodopsyny błon komórkowych.

Pierwsze symptomy oczne mogą rozwinąć się już po 6 godz. od spożycia alkoholu. Obejmują one częściową, a nawet całkowitą utratę widzenia, rozmycie widzenia, światłowstręt oraz halucynacje wzrokowe: wrażenie „burzy śnieżnej”, widzenie w żółtych barwach (ksantopsja). Niekiedy obserwuje się zaburzenia koordynacji ruchów gałek ocznych, podwójne widzenie (podobnie jak w zatruciu alkoholem etylowym). W badaniu dna oka nie stwierdza się odchyleń. W ustaleniu rozpoznania pomocna jest ocena ogólna stanu pacjenta, charakterystyczny obraz upojenia alkoholowego, w czasie którego lub bezpośrednio po którym wystąpiły zaburzenia widzenia.

Urazy

U młodych osób i dzieci nagłe pogorszenie lub utrata widzenia najczęściej wiążą się z urazami oka.²³ Urazy tworzą odrębną, dużą grupę o zróżnicowanej etiologii, w zależności od mechanizmu sprawczego. Mogą one bezpośrednio wywoływać omówione wyżej patologie, jak RD czy krwotoki, lub pogarszać widzenie w następstwie uszkodzenia aparatu optycznego oka: abrazji rogówki, dializy tęczówki czy soczewki z jej przemieszczeniem. Nagłe zaburzenia widzenia wskutek urazu mogą mieć etiologię jatrogenną (skutek niepomyślnych zabiegów operacyjnych lub laserowych).

Szczególnym typem urazu jest neuropatia pourazowa (TON – traumatic optic neuropathy), będąca rzadką i zwykle niepomyślną w rokowaniu przyczyną nagłej utraty widzenia, zwłaszcza gdy dotyczy obojga oczu. Uszkodzenie nerwu wzrokowego może nastąpić w wyniku urazu penetrującego lub tępego. Neuropatia pourazowa dotyczy 0,5-5% pacjentów z urazem głowy i 2,5% z urazami twarzoczaszki.²⁴ Do uszkodzenia może dojść w każdym odcinku nerwu wzrokowego: począwszy od jego tarczy, poprzez część wewnątrzgałkową, wewnątrzkanałową, na wewnątrzczaszkowej kończąc. Architektura oczodołu niefortunnie oddziałuje na kierunek sił w czasie urazu twarzoczaszki, kumulując je w kanale nerwu wzrokowego. Objawy neuropatii mogą wystąpić nagle w przypadku bezpośredniego przerwania ciągłości nerwu, wtórnego do złamania struktur kanału nerwu wzrokowego. Pogorszenie wzroku może narastać z czasem i być spowodowane krwiakiem lub obrzękiem wewnątrzstożkowym czy krwiakiem zewnątrzstożkowym.¹⁸

Pogorszenie ostrości wzroku, zaburzenia widzenia barw i – co najważniejsze – dośrodkowy defekt źreniczny przy braku odchyleń w oftalmoskopii mogą nasuwać podejrzenie pourazowej neuropatii nerwu wzrokowego. Negatywnym czynnikiem prognostycznym jest brak poprawy widzenia w ciągu pierwszych 48 godzin. Ustalenie rozpoznania może być dodatkowo utrudnione ze względu na stan nieprzytomności lub neuroleptoanalgezje. W takich sytuacjach konieczne jest wykonanie dodatkowych badań obrazowych. Badaniem z wyboru w urazach czaszkowo-twarzowych jest tomografia komputerowa. Cennych informacji o stanie gałki ocznej mogą dostarczyć USG w prezentacji B lub rezonans magnetyczny.

Przyczyny neurologiczne

Terson już na początku XX w. jako pierwszy zaobserwował związek krwawienia wewnątrzgałkowego z krwotokiem podpajęczynówkowym w wyniku pęknięcia tętniaka naczyń OUN lub urazu głowy. Zespół Tersona dotyczy 27-40%²⁵ chorych z krwawieniem podpajęczynówkowym.

Do tej pory nie jest jednoznacznie znany mechanizm pojawienia się krwi we wnętrzu gałki ocznej, jednak przypuszcza się, że jedną z przyczyn jest przepływ krwi z przestrzeni podpajęczynówkowych przez osłonki nerwu wzrokowego w wyniku gwałtownie narastającego ciśnienia śródczaszkowego. Druga teoria zakłada, że ciśnienie przenoszące się przez naczynia żylne doprowadza do pęknięcia cienkich ścian kapilar. Obecne badania sugerują udział obu mechanizmów.

Zaburzenia widzenia rozwijają się w następstwie krwotoków śródsiatkówkowych i przedsiatkówkowych pod warstwą ILM, również w obszarze plamki. Zmiany te można zaobserwować w badaniu dna oka. Brak wglądu sugeruje przerwanie ILM i przedostanie się krwi do komory ciała szklistego. Obecne w wynaczynionej krwi komórki glejowe i komórki nabłonka barwnikowego przyczyniają się do powstawania błony nasiatkówkowej i proliferacji witreoretinalnych, które w dłuższym okresie pogarszają widzenie i mogą doprowadzić do RD.²⁶