Toksokaroza (toxocarosis)

Toksokaroza jest parazytozą tkankową wywołaną przez postaci larwalne glisty psiej (Toxocara canis) lub kociej (T. cati). Choroba jest rozpowszechniona na całym świecie. W Polsce rocznie rozpoznaje się 200-300 przypadków toksokarozy.¹⁷ Obecnie choroba nie podlega zgłoszeniom.

Człowiek jest żywicielem przypadkowym i zaraża się, połykając jaja inwazyjne. Żywicielem ostatecznym tych nicieni są psy i koty, żywicielami przypadkowymi najczęściej małe ssaki. Uwolnione w dwunastnicy człowieka larwy migrują z krwią do różnych narządów, w których tworzą się ziarniniaki. Larwy nie dojrzewają i nie są wydalane z kałem.⁸

Choroba przebiega zwykle skąpo lub bezobjawowo, może jednak rozpocząć się nagle, z nasilonymi objawami ogólnymi. Wczesnymi symptomami są: osłabienie, bóle brzucha, głowy, oczu i kończyn, zmniejszone łaknienie, mdłości, wysypki skórne, kaszel, obrzęki kończyn, nasilenie alergii, limfadenopatia, powiększenie wątroby i śledziony, stany podgorączkowe, nadpobudliwość i drgawki. Objawy te ustępują w ciągu kilku-kilkunastu miesięcy. Kilka lat po infestacji pasożytniczej mogą wystąpić jednostronne zmiany oczne: pogorszenie ostrości wzroku, zez, ślepota. Na dnie oka stwierdza się proliferacje, ziarniniaki pozapalne, zapalenie błony naczyniowej, odwarstwienie siatkówki i wtórną zaćmę. Po około 10 latach (w czasie obumierania larw) może nasilić się odczyn alergiczno-zapalny.^8,21,24

W ramach diagnostyki wykonuje się z krwi test ELISA IgG i/lub Western blot z antygenem Toxocara sp. W morfologii krwi obwodowej, szczególnie w początkowym okresie infestacji, często stwierdza się leukocytozę i eozynofilię, a w surowicy – wzrost aktywności aminotransferaz i dysproteinemię.

Ostrą pełnoobjawową postać choroby należy różnicować m.in. z posocznicą, białaczką, chłoniakiem, zapaleniem naczyń, alergią, nadwrażliwością na leki i zespołem eozynofilii idiopatycznej.

W terapii stosuje się albendazol (15 mg/kg w 2 dawkach, maks. 2 razy po 200 mg przez 7 dni), dietylokarbamazynę (6 mg/kg w 2 dawkach przez 21 dni) lub tiabendazol (50 mg/kg w 2 dawkach przez 7 dni).⁹ W hipereozynofilii, ciężkich postaciach toksokarozy iw przypadku zmian ocznych dodatkowo należy dołączyć steroidy. Leczenie okulistyczne może obejmować ponadto fotokoagulację i kriopeksję.

Powikłaniem postaci mózgowej może być padaczka, postaci ocznej – niedowidzenie lub jednooczna ślepota, a uszkodzenie wzroku jest trwałe. U każdego chorego, niezależnie od zastosowanego leczenia, obowiązuje regularne badanie dna oka przez 10 lat.²⁵

Toksoplazmoza (toxoplasmosis)

Toksoplazmoza jest kosmopolityczną chorobą tkanek wywołaną przez pierwotniaka Toxoplasma gondii. W Polsce jest to bardzo częsta infestacja, a dodatnie odczyny serologiczne stwierdza się u około 60% populacji. Rocznie odnotowuje się 500-700 nowych rozpoznań.¹⁷

Żywicielem ostatecznym pierwotniaka jest kot. Żywicielami pośrednimi są zwierzęta hodowlane i dziko żyjące oraz człowiek. Do zarażenia ludzi najczęściej dochodzi przez spożycie półsurowego lub surowego mięsa zawierającego oocysty (30-63% przypadków), rzadziej żywności lub wody zanieczyszczonej kocimi odchodami. Istotne znaczenie ma także bezpośredni kontakt z kocimi odchodami i nieprzestrzeganie higieny osobistej. Czasem także zarażenie może nastąpić na skutek przetoczenia krwi, w laboratorium czy przezłożyskowo. Okresowo może dochodzić do reaktywacji zarażenia.³

Uwzględniając drogę zarażenia, wyróżnia się toksoplazmozę nabytą i wrodzoną. Toksoplazmoza nabyta u ludzi z prawidłową odpornością w 80-90% przypadków przebiega bezobjawowo. W sytuacji wystąpienia objawów najczęściej stwierdza się miejscową limfadenopatię, rzadziej zespół mononukleozopodobny, bardzo rzadko – zajęcie OUN czy zmiany oczne (ok. 1%). Najczęściej stwierdza się powiększenie (jednego lub kilku) węzłów chłonnych szyjnych, karkowych, potylicznych lub uogólnione. Rzadziej występuje postać brzuszna z powiększeniem węzłów krezkowych. Limfadenopatia narasta stopniowo, w ciągu kilku tygodni (zwykle 2-3) od zarażenia i może się utrzymywać do roku. Węzły chłonne są ruchome, sprężyste, mogą być tkliwe, z reguły nie ropieją. Skóra nad nimi pozostaje niezmieniona, może wystąpić obrzęk tkanki okołowęzłowej. Limfadenopatii mogą towarzyszyć objawy ogólne zarażenia. Choroba w 80-90% przypadków ma przebieg bezobjawowy, samoograniczający. Dodatnie odczyny serologiczne utrzymują się do końca życia.^26,27

Objawy w toksoplazmozie nabytej u osób z immunosupresją zdecydowanie częściej są spowodowane reaktywacją niż pierwotnym zarażeniem. Zazwyczaj choroba ma przebieg bardzo ciężki i ujawnia się opisanymi u osób immunokompetentnych objawami lub może wywołać ciężkie, rozsiane zmiany narządowe z zajęciem OUN, serca, płuc, wątroby i siatkówki. Nieleczona zwykle kończy się trwałym uszkodzeniem ważnych dla życia narządów lub zgonem.^21,28

Toksoplazmoza wrodzona w Polsce rocznie diagnozowana jest u 3-7 dzieci.¹⁰ Należy do jednej z chorób z grupy TORCH. Jej rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu ≥1 z następujących kryteriów laboratoryjnych: wykazanie Toxoplasma gondii w tkankach/płynach ustrojowych, wykrycie kwasu nukleinowego T. gondii i znamienny wzrost lub utrzymywanie się swoistych przeciwciał u niemowląt. Do zarażenia płodu może dojść w przypadku pierwotnego zarażenia matki w czasie lub tuż przed ciążą, zdecydowanie rzadziej – uaktywnienia latentnego zarażenia u kobiet z immunosupresją. Ryzyko zarażenia dziecka wzrasta wraz z czasem trwania ciąży (od 6-20% w I trymestrze do 70-90% pod koniec ciąży). Zarażenia we wczesnej ciąży prowadzą do najpoważniejszych uszkodzeń, aż do straty ciąży. Czas, w którym płód uległ zarażeniu, będzie jednym z najistotniejszych czynników determinujących objawy kliniczne. Przebieg choroby może być od bezobjawowego do ciężkich wielonarządowych uszkodzeń. Najbardziej charakterystyczna jest tzw. triada Sabina-Pinkertona, czyli zapalenie siatkówki i naczyniówki oczu, wodogłowie i zwapnienia wewnątrzczaszkowe. Na dnie oczu opisuje się wtedy białożółtawe, puszyste ogniska zlokalizowane w tylnym biegunie dna oka, nieaktywne zmiany są wysycone na obwodzie barwnikiem i wyraźnie odgraniczone. Zapalenie siatkówki i naczyniówki ma charakter nawrotowy i może prowadzić do utraty wzroku. Objawami ze strony OUN, poza zwapnieniami i wodogłowiem, są: małogłowie (rzadko), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, drgawki, zaburzenia napięcia mięśniowego, niedowłady/porażenia spastyczne, objawy ogniskowe, upośledzenie rozwoju psychoruchowego. Zmiany oczne to małoocze, zez, oczopląs, zaćma. Do innych objawów należą: mała masa urodzeniowa, powiększenie wątroby i śledziony, limfadenopatia, żółtaczka, zmiany skórne, obrzęki, śródmiąższowe zapalenie płuc, zaburzenia słuchu, niedokrwistość, małopłytkowość. Większość dzieci zarażonych w III trymestrze w okresie noworodkowym nie ma objawów (wyjątkowo objawy posocznicy), ale zmiany oczne mogą wystąpić po kilku-kilkunastu latach.^26,27,29

W diagnostyce toksoplazmozy nabytej u osób immunokompetentnych wystarczające są badania serologiczne. U osób z niedoborami odporności konieczne mogą być metody molekularne (PCR), badanie krążących antygenów i histopatologiczne węzłów. W diagnostyce ciężarnych poza badaniami serologicznymi istotne znaczenie ma określenie awidności IgG. Wykonanie amniopunkcji pozwala na oznaczenie DNA T. gondii metodą PCR w płynie owodniowym. Do diagnostyki zarażeń odmatczynych stosuje się badania serologiczne, test Western blot (po urodzeniu u dziecka i matki). Rzadko wykonuje się oznaczanie antygenu krążącego Toxoplasma, badanie histopatologiczne łożyska. U dzieci z podejrzeniem toksoplazmozy wrodzonej należy zbadać płyn mózgowo-rdzeniowy (badanie ogólne ina obecność DNA T. gondii metodą PCR). Wykluczenie zarażenia wrodzonego przy braku patognomonicznych objawów opiera się na stwierdzeniu ujemnych wyników IgM/IgA oraz zmniejszeniu stężenia IgG, do czasu uzyskania ich wartości ujemnych.^26,27,29

Toksoplazmoza nabyta z reguły nie wymaga terapii. Leczyć należy osoby z postacią wielonarządową, immunosupresją, czynnym zapaleniem siatkówki i naczyniówki, ciężarne oraz dzieci z zarażeniem wrodzonym. Stosuje się spiramycynę i pirymetaminę z sulfametoksazolem. W aktywnym zapaleniu siatkówki, zarażeniu uogólnionym oraz neurotoksoplazmozie z dużym stężeniem białka w płynie mózgowo-rdzeniowym należy dołączyć leczenie wspomagające steroidami. Dzieci z toksoplazmozą wrodzoną należy leczyć przez pierwsze 12-18 miesięcy życia, niezależnie od występowania objawów klinicznych. Stosowane są: pirymetamina i sulfadiazyna/sulfadoksyna oraz kwas folinowy. Do końca życia powinny być objęte opieką okulistyczną.^26-29

Zapobieganie polega na unikaniu spożywania surowego lub półsurowego mięsa, zwłaszcza przez seronegatywne ciężarne, myciu warzyw, rąk, desek i noży po obróbce mięsa, używaniu rękawiczek do prac w ogrodzie i przy czyszczeniu pojemników z odchodami kocimi. Istotną rolę w profilaktyce zarażeń wrodzonych odgrywa powszechne wykonywanie testów u ciężarnych. Kobiety seronegatywne powinny być poinformowane o sposobach zapobiegania zarażeniu i konieczności powtórzenia oznaczeń w II i III trymestrze.

Pasożyty skóry

Świerzb (scabies)

Świerzb jest chorobą skóry wywołaną przez roztocze – świerzbowca ludzkiego (Sarcoptes scabiei). Chorują ludzie na całym świecie. W Polsce rocznie (do 2008 r.) rejestrowano kilkanaście tysięcy przypadków.¹⁷ Obecnie choroba nie podlega rejestracji. Do zarażenia dochodzi przez bezpośredni kontakt z osobą chorą lub za pośrednictwem przedmiotów, np. pościeli. Dorosłe postaci świerzbowca drążą w skórze żywiciela korytarze, w których samice składają jaja. Z jaj po ok. 4-5 dniach wylęgają się larwy, także posiadające zdolność ruchu. Formy pośrednie stopniowo dojrzewają do dorosłych. Czas życia pojedynczego świerzbowca wynosi 4-5 tygodni.^30,31