Leki stosowane miejscowo w chorobach skóry u dzieci

w okresach remisji takich chorób, jak atopowe zapalenie skóry (AZS) i łojotokowe zapalenie skóry, ale są również przydatne w trakcie leczenia glikokortykosteroidami i inhibitorami kalcyneuryny. Stosując leki dermatologiczne u dzieci, zwłaszcza w wieku poniżej 3 r.ż, kierujemy się innymi zasadami niż w leczeniu dorosłych. Przyczyną jest inna niż u dorosłego budowa skóry.

Skóra

Skóra stanowi zewnętrzną powłokę okrywającą narządy wewnętrzne. U dorosłego jest największym i najcięższym narządem, którego masa wynosi ok. 20 kg. O wyglądzie skóry decydują różne czynniki, m.in. rasa, wiek, środowisko zewnętrzne, choroby układowe, rodzaj stosowanej pielęgnacji.

Najbardziej zewnętrzną warstwą skóry, kontaktującą się bezpośrednio ze światem zewnętrznym, jest naskórek składający się z warstwy rogowej, ziarnistej, kolczystej i podstawnej. Pod naskórkiem znajduje się błona podstawna oraz skóra właściwa, a pod nią tkanka podskórna, złożona głównie z komórek tłuszczowych, tj. lipocytów. W skład skóry wchodzą również przydatki skóry: gruczoły łojowe, potowe, mieszki włosowe, paznokcie i włosy.

Odrębność skóry dziecka

Proces dojrzewania skóry w okresie pozapłodowym odbywa się szybko. Do ok. 6 miesiąca życia większość funkcji tego narządu się normalizuje, jednak dopiero u dziecka w wieku powyżej 3 r.ż. skóra przypomina strukturalnie i czynnościowo skórę dorosłego.

Noworodek urodzony o czasie ma ukształtowane wszystkie warstwy i przydatki skórne, nie znaczy to jednak, że skóra noworodka jest podobna do skóry dorosłego. Naskórek noworodka ma grubość 50 µm (skóra dorosłego od 0,5 do 4 mm), ale budowa jego warstw różni się w porównaniu z naskórkiem dorosłego. U noworodka warstwa rogowa jest słabiej ukształtowana, luźniejsze są połączenia między komórkami, które są mniej spłaszczone, ponadto powierzchnia zewnętrzna nie ma dachówkowatego układu komórek. Podobnie leżąca poniżej warstwa ziarnista nie jest w pełni ukształtowana na całej powierzchni, co sprawia, że sploty powierzchowne naczyń krwionośnych są bardziej widoczne, powodując czerwone zabarwienie skóry noworodka. W warstwie kolczystej jest mniej desmosomów, połączenia międzykomórkowe są zatem słabsze. Warstwa podstawna składa się z pojedynczej warstwy komórek, a błona podstawna – mimo w pełni ukształtowanej struktury – jest cieńsza.

Skóra właściwa noworodka jest bardziej wiotka, zawiera mniej włókien elastynowych. Naczynia krwionośne są liczniejsze, mają szersze światło zarówno w splocie powierzchownym, jak i głębokim, co powoduje lepsze ukrwienie skóry dziecka. Gruczoły łojowe i potowe ekrynowe oraz mieszki włosowe są w pełni ukształtowane. Gruczoły potowe apokrynowe są nieczynne, uaktywniają się dopiero w okresie dojrzewania.

Na powierzchni naskórka znajduje się płaszcz lipidowy, który jest produktem gruczołów łojowych, potowych i lipidów keratynocytów. Lipidy keratynocytów obejmują ceramidy, cholesterol, siarczan cholesterolu, wolne kwasy tłuszczowe. Wydzielina gruczołów łojowych to przede wszystkim woski, tłuszcze, kwasy tłuszczowe (głównie palmitynowy, stearynowy, oleinowy) i węglowodory. Oprócz tych substancji w skład płaszcza lipidowego wchodzi naturalny czynnik nawilżający (NMF). Płaszcz lipidowy odpowiada za uwodnienie naskórka i regulowanie wchłaniania preparatów nanoszonych na skórę. Skład płaszcza lipidowego zależy od wieku i okolicy ciała. U dzieci dominującym składnikiem jest cholesterol (10-12%), mniejsza jest natomiast zawartość kwasów tłuszczowych w porównaniu do skóry dorosłego.

Odmienność budowy skóry dziecka, zwłaszcza do 3 r.ż, oraz jej większa powierzchnia w stosunku do masy ciała wymagają od lekarza wyjątkowej ostrożności w dobieraniu leków działających miejscowo. Niektóre preparaty stosowane zewnętrznie (silnie działające GKS, niektóre antybiotyki, inhibitory kalcyneuryny) nie są dopuszczone do stosowania u małych dzieci. Również stosowanie emolientów ma pewne ograniczenia, zależne m.in. od wieku dziecka.

Działanie leków stosowanych na skórę

Na miejscowe działanie leku stosowanego na skórę wpływają:

1. Stan warstwy rogowej naskórka

2. Właściwości fizykochemiczne leku

3. Metabolizm leku w skórze

4. Postać farmaceutyczna leku

Warstwa rogowa naskórka

Warstwa rogowa jest najbardziej zewnętrzną warstwą naskórka złożoną z kilku warstw ściśle przylegających do siebie komórek, między którymi w przestrzeniach międzykomórkowych znajdują się lipidy. Związki te oraz znajdujący się na powierzchni naskórka płaszcz lipidowy nadają warstwie rogowej charakter lipofilowy, chroniąc przed nadmiernym wchłanianiem czynników zewnętrznych, w tym leków. W badaniach wykazano, że po delipidyzacji lub usunięciu warstwy rogowej przenikanie substancji egzogennych przez skórę zwiększa się nawet 1000-krotnie.

Nieprawidłowości warstwy rogowej naskórka mogą być jedną z przyczyn AZS. Niedobór filagryny i ceramidów powoduje zwiększenie przepuszczalności naskórka dla alergenów zewnątrzpochodnych, które są czynnikiem zaostrzającym objawy u chorych na AZS i kontaktowe zapalenie skóry. Wchłanianie substancji egzogennych przez skórę odbywa się:

– przez komórki naskórka (substancje hydrofilowe);

– między komórkami naskórka (substancje lipofilowe);

– przez przydatki skóry (proces ten zachodzi szybko, ale ze względu na małą powierzchnię ujść gruczołów łojowych, potowych i mieszków włosowych nie ma istotnego znaczenia klinicznego).

Właściwości fizykochemiczne leku

Właściwości fizykochemiczne leku są najważniejszym czynnikiem warunkującym skuteczność leczenia. Nadal trwają badania i próby opracowania podłoża, które gwarantowałoby jak największe wchłanianie substancji czynnych z preparatu. Wyzwaniem dla współczesnej farmacji jest zwiększenie lipofilności leków oraz synteza leków prekursorowych, metabolizowanych do substancji czynnych w skórze właściwej.

Szybkość wchłaniania zależy również od ładunku elektrycznego i masy cząsteczkowej leku. Najlepiej wchłaniają się przez skórę leki o masie cząsteczkowej nie większej niż 1000-2000 Da. Skóra nie przepuszcza takich substancji, jak kolagen, elastyna, insulina, peptydy, białka ani antybiotyki makrolidowe ze względu na ich bardzo dużą masę cząsteczkową. Zasady te dotyczą zdrowego naskórka, natomiast nie do końca znany jest mechanizm wchłaniania leków przez naskórek zmieniony chorobowo.

Przenikanie leku przez naskórek i jego dystrybucja do struktur skóry właściwej (naczyń krwionośnych splotu powierzchniowego) zachodzi przez dyfuzję zależną od gradientu stężeń. Na skutek różnicy stężeń już w momencie nałożenia preparatu na naskórek rozpoczyna się dyfuzja jego składników do środowiska o mniejszym stężeniu. Proces ten zależy od stopnia nasycenia (stężenia) leku w podłożu – im jest ono większe, tym preparat leczniczy dociera szybciej do miejsca docelowego działania.

Losy leków w naskórku i skórze właściwej zależą od wzajemnie nakładających się czynników: procesu dyfuzji, masy cząsteczkowej, lipofilności podłoża i postaci leku (maść, krem, roztwór wodny, aerozol, itp.). Lek ze skóry właściwej może przeniknąć do naczyń włosowatych lub pozostać w macierzy skóry właściwej i dyfundować nawet do tkanki podskórnej. Po przeniknięciu do krwiobiegu substancja lecznicza działa ogólnie i jej metabolizm jest taki sam, jak po podaniu doustnym lub pozajelitowym.

Klasyfikacja europejska miejscowo stosowanych GKS w zależności od siły działania

Metabolizm leków w skórze

Proces ten obejmuje reakcje oksydacji, redukcji oraz hydrolizy. Badania dotyczące metabolizmu leków w skórze umożliwiły wprowadzenie do lecznictwa leków prekursorowych, które mają dwojaki charakter. W pierwszym przypadku substancja nakładana na skórę jest pozbawiona działania farmakologicznego (postać nieczynna leku, tzw. prolek) i dopiero w skórze następuje przekształcenie w postać farmakologicznie czynną (np. niektóre preparaty GKS). W drugim przypadku lek farmakologicznie czynny ulega przemianie w postać nieczynną i nie przenika do naczyń włosowatych (np. nadtlenek benzoilu). Zdecydowana większość leków stosowanych zewnętrznie nie jest metabolizowana w skórze właściwej.

Postać leku

W lecznictwie dermatologicznym stosowane są różne postaci leków. Najczęściej są to kremy, maści i emulsje. Wybór postaci leku decyduje o szybkości dyfuzji. Nasilenie tego procesu można uzyskać przez zwiększenie rozpuszczalności leku w podłożu lub lipidach warstwy rogowej naskórka, a także przez dodanie składników ułatwiających przepuszczalność naskórka lub elementów podłoża jako nośników substancji leczniczej. Najkorzystniej jest stosować leki o właściwościach lipofilowych, naniesione na hydrofilowe podłoże. Znaczenie terapeutyczne ma również technika nakładania preparatów leczniczych na skórę. Nanoszenie cieńszej warstwy preparatu sprawia, że lek przenika szybciej. O stopniu wchłonięcia decyduje powierzchnia, na którą nanoszona jest substancja lecznicza.

Główne grupy leków stosowanych miejscowo na skórę u dzieci

Glikokortykosteroidy

Glikokortykosteroidy są najczęściej stosowaną grupą leków w leczeniu miejscowym, wprowadzoną do lecznictwa w 1952 r. przez Sulzbergera i Wittena. Pierwszym preparatem był hydrokortyzon, który nadal jest najczęściej stosowanym lekiem w dermatologii dziecięcej. Wykorzystuje się jego właściwości przeciwzapalne, przeciwproliferacyjne i immunosupresyjne. Główne wskazania do leczenia obejmują takie choroby, jak AZS, wyprysk i jego odmiany (wyprysk rozsiany, pieniążkowy, ograniczony – neurodermitis itp.), kontaktowe zapalenie skóry, łuszczyca, łojotokowe zapalenie skóry, liszaj płaski, choroby pęcherzowe autoimmunologiczne, toczeń rumieniowaty, osutki świetlne, osutki polekowe.

Nie został do końca wyjaśniony mechanizm działania leków z grupy GKS, ale ich działanie lecznicze wynika głównie z wpływu na swoisty receptor dla GKS, który znajduje się w cytoplazmie każdej komórki. Połączenie cząsteczki steroidu z receptorem powoduje wniknięcie kompleksu do jądra komórkowego i związanie ze swoistym fragmentem DNA. W mechanizmie wpływania na syntezę mRNA powstają białka o działaniu przeciwzapalnym, tj. lipokortyna 1 i wazokortyna. Działanie lipokortyny 1 polega głównie na hamowaniu syntezy prostaglandyn i leukotrienów, co prowadzi do przerwania procesu gromadzenia mediatorów zapalenia alergicznego. Wazokortyna, wywołując skurcz naczyń włosowatych, zmniejsza przenikanie osocza z krążenia, hamując alergiczną reakcję zapalną. Wyniki badań przeprowadzonych w ostatnich latach wykazały, że GKS wpływają na zmniejszenie ekspresji cząsteczek adhezyjnych, migracji leukocytów i aktywności cytokin prozapalnych.

Preparaty miejscowo stosowanych GKS podzielono na cztery gupy w zależności od siły działania na: GKS o słabym, umiarkowanie silnym, silnym i bardzo silnym działaniu miejscowym.

Znajomość klasyfikacji miejscowo stosowanych GKS jest niezbędna dla lekarza przepisującego ich preparaty. U dzieci powinno się stosować preparaty o najłagodniejszym działaniu, tj. z I, ewentualnie II grupy. W wyjątkowych sytuacjach dopuszcza się leki z III grupy, natomiast nie powinno się stosować leków z IV grupy.

W leczeniu dzieci preparatami GKS istotne znaczenie mają:

1. Wiek dziecka – u noworodków i niemowląt stosujemy wyłącznie preparaty o słabym działaniu miejscowym (gr. I). Skóra dzieci w tym wieku jest bardziej przepuszczalna (luźniejszy układ komórek warstwy rogowej) i większa jest jej powierzchnia w stosunku do masy ciała.

2. Obszar ciała, na jaki lek jest stosowany – ostrożnie leczymy zmiany skórne znajdujące się na powierzchni skóry o większej wchłanialności. Do takich powierzchni należą: twarz, szyja, zgięcia stawowe po zgięciowej stronie, pachy i okolice krocza. Według schematu stopnia przenikania leków ze strony grzbietowej dłoni leki wchłaniają się w stopniu wynoszącym 1, a z okolicy krocza – 42. Dość częstym błędem jest stosowanie GKS do leczenia pieluszkowego zapalenia skóry (pieluszka powoduje okluzję nasilającą wchłanianie GKS).

3. Rodzaj dermatozy, w której zastosujemy GKS – w chorobach przebiegających z nasilonym świądem, np. w AZS, rozsądnie jest początkowo zastosować preparat o silniejszym działaniu (II grupa) przez 2-3 dni, a następnie leczenie kontynuować lekiem słabiej działającym.

4. Czas leczenia – nie należy przekraczać 7-10 dni ciągłego stosowania GKS. Z doświadczenia wiadomo, że największa skuteczność leczenia występuje po 3 dniach stosowania leku. W dalszym postępowaniu należy rozważyć prowadzenie leczenia przerywanego, stosując preparat np. co drugi dzień lub 2 razy w tygodniu. Taki schemat umożliwia zmniejszenie działań niepożądanych wywołanych przez GKS i utrzymuje remisję.

Preparaty GKS są bardzo skuteczne w wielu chorobach skóry. Niestety, leczenie pociąga za sobą występowanie działań niepożądanych. Długotrwałe stosowanie GKS doprowadza do ścieńczenia naskórka, zaników skóry, odbarwień lub przebarwień w miejscu aplikacji, teleangiektazji. Stosowanie GKS na skórę twarzy wiąże się z ryzykiem wystąpienia trądziku posteroidowego, zapalenia okołoustnego i nadmiernego owłosienia. Początkowo działania niepożądane mają charakter przemijający (ustępują po odstawieniu leczenia), jednak po dłuższym stosowaniu przybierają trwałą postać. W wyjątkowych sytuacjach (stosowanie na uszkodzoną skórę, np. po oparzeniu) może wystąpić zahamowanie osi podwzgórzowo-przysadkowej. W ostatnich latach ukazało się wiele prac opisujących alergię kontaktową na GKS. W 2004 r. alergia na preparaty kortykosteroidów była najczęściej występującą alergią kontaktową w Stanach Zjednoczonych. Długotrwałe stosowanie GKS coraz częściej powoduje też tachyfilaksję. Przepisując preparaty GKS, należy konieczne poinformować chorego o ryzyku powikłań polekowych.

Połączenia glikokortykosteroidów z innymi lekami

W leczeniu chorób skóry, w przebiegu których często dochodzi do nadkażeń bakteryjnych i grzybiczych, stosuje się połączenia preparatów GKS z antybiotykiem i/lub lekiem przeciwgrzybiczym. Takie choroby, jak AZS, łojotokowe zapalenie skóry, wyprzenia, łuszczyca, pieluszkowe zapalenie skóry czy wyprysk potnicowy często przebiegają z wtórnym nadkażeniem, jeżeli objawy skórne są zlokalizowane w zgięciach stawowych, na szyi, za małżowinami usznymi lub w okolicy krocza. Najczęstszymi patogenami są Staphyloccocus aureus i dermatofity. Włączenie do terapii preparatów złożonych pozwala wyleczyć stan zapalny i zapobiega rozwojowi zakażenia.

Inhibitory kalcyneuryny

Długo trwały poszukiwania leku o skuteczności porównywalnej z preparatami GKS, lecz pozbawionego tak licznych działań niepożądanych. W 2000 r. w Stanach Zjednoczonych, a rok później w Europie, wprowadzono do leczenia miejscowego leki z grupy inhibitorów kalcyneuryny. Hamują one aktywność kalcyneuryny, fosfatazy białkowej, biorącej udział w kaskadzie reakcji wywołanej prezentowaniem antygenu limfocytom T. Wynikiem tej reakcji jest transkrypcja prozapalnych cytokin (IL-2, IFN-α, TGF-β) i zwiększenie ekspresji receptorów IL-2R. Opisana reakcja zachodzi w limfocytach, komórkach tucznych, granulocytach zasadochłonnych i obojętnochłonnych, a zastosowanie inhibitorów kalcyneuryny przerywa łańcuch procesu zapalnego. Działanie hamujące na pobudzone komórki tuczne powoduje zmniejszenie wydzielania histaminy. Inhibitory kalcyneuryny zmniejszają liczbę komórek Langerhansa (prezentujących antygen), zwiększają syntezę defensyn, tj. białek działających przeciwbakteryjnie, ograniczając liczbę kolonii Staphyloccocus aureus oraz grzybów Malassezia furfur.

Ważną zaletą inhibitorów kalcyneuryny jest ich wybiórcze działanie. Nie wpływają na kolagen, nie powodują zatem ścieńczenia ani zaników skóry. W minimalnym stopniu przenikają do krwiobiegu. Wyniki wieloośrodkowych badań amerykańskich i europejskich potwierdziły, że stosowanie inhibitorów kalcyneuryny w AZS jest równie skuteczne, jak preparatów GKS. Uważa się je za bezpieczne, pod warunkiem stosowania zgodnie z rejestracją, tj. u dzieci dopiero po ukończeniu 2 lat oraz jedynie w przypadku wyczerpania innych możliwości terapeutycznych. Wykazano bezpieczeństwo ich stosowania w terapii ciągłej (stosowanie 2 razy na dobę) przez 6 tygodni. Po tym czasie można rozpocząć terapię proaktywną, tj. stosować lek 2 razy na dobę przez 2 dni w tygodniu przez 12 miesięcy. Taki system leczenia pozwala na zmniejszenie liczby zaostrzeń objawów AZS oraz wydłuża czas remisji. Nadal prowadzone są długoterminowe badania kliniczne dotyczące bezpieczeństwa ich stosowania, zwłaszcza w odniesieniu do zwiększonego ryzyka wystąpienia nowotworów skóry i chłoniaków.

Antybiotyki stosowane miejscowo

Większość zakażeń bakteryjnych skóry u dzieci ma charakter powierzchowny. Najczęstszą chorobą bakteryjną jest liszajec zakaźny pęcherzowy, ropne zapalenie ujść mieszków włosowych (folliculitis), ropnie skóry, czyraki, zanokcica. U dzieci rzadko rozwiją się róża, zapalenie tkanki podskórnej, niesztowica bakteryjna czy rozległe owrzodzenia. Ropne choroby skóry u dzieci wywołane są przez Staphyloccocus aureus i Streptoccocus viridans, a często są to zakażenia mieszane.

W leczeniu tych chorób, oprócz stosowania środków odkażających (kąpiele w roztworze nadmanganianu potasu lub fioletu goryczki), stosuje się preparaty antybiotyków o działaniu miejscowym. Dość powszechnie stosowane są: kwas fusydowy, mupirocyna, neomycyna, bacytracyna. Na rynku dostępne są również preparaty złożone (bacytracyna i neomycyna). Wskazana jest ostrożność przy stosowaniu u dzieci miejscowych preparatów chloramfenikolu, gdyż toksyczność tego antybiotyku obserwowano także po zastosowaniu na skórę lub w postaci kropli do oczu.

W przebiegu AZS, łojotokowego zapalenia skóry, wyprysku potnicowego (dyshydrotycznego) lub wyprysku pieniążkowatego stosunkowo często występuje wtórne zakażenie bakteryjne. W leczeniu tych nadkażeń stosuje się preparaty złożone, zazwyczaj połączenia GKS z antybiotykiem lub połączenia GKS z antybiotykiem i lekiem przeciwgrzybiczym.

Osobny problem stanowi trądzik młodzieńczy. W leczeniu stosuje się zarówno antybiotyki działające miejscowo (głównie linkozamidy lub pochodne erytromycyny), jak i działające ogólnie leki z grupy tetracyklin. Zagadnienie leczenia trądziku wykracza poza ramy tego artykułu.

Miejscowo działające leki przeciwgrzybicze

Nadal aktualnym problemem są grzybice skóry u dzieci. Ze względu na lokalizację zakażenia grzybiczego wyróżniamy grzybicę skóry gładkiej, grzybicę skóry owłosionej, w tym głęboką grzybicę skóry głowy (jednostka praktycznie niewystępująca u dorosłych), grzybice stóp i dłoni (bardzo rzadko spotykana u małych dzieci), grzybicę paznokci (kazuistyczne przypadki u dzieci) i grzybicę obrębną pachwin (głównie u młodych chłopców). Choroby te wywołują dermatofity, głównie z rodzaju Microsporum i Trichophyton. U małych dzieci rzadko obserwujemy zachorowania na łupież pstry (Malassezia sp., M. furfur). Drożdżyce (kandydozy), w których głównym patogenem jest Candida albicans, występują u niemowląt np. jako pleśniawki jamy ustnej lub drożdżyca okolic pod pieluszką.

Warunkiem sukcesu terapeutycznego w leczeniu grzybic jest zachowanie pewnych zasad, tj. prawidłowe rozpoznanie (w sytuacjach wątpliwych należy wykonać badanie mikologiczne), usunięcie czynnika przyczynowego (np. równoległe leczenie zwierzęcia domowego), prawidłowy dobór preparatu leczniczego, odpowiednio długi czas leczenia (3-4 tygodnie) oraz kontrola po leczeniu (kliniczna i mikologiczna).

Obecnie dostępnych jest wiele preparatów przeciwgrzybiczych z następujących grup:

• polieny – natamycyna

• azole – mikonazol, klotrimazol, ekonazol, izokonazol, chlormidazol, bifonazol, ketokonazol, flutrimazol

• alliloaminy – terbinafina, naftyfina

• morfoliny – amorolfina

• inne – cyklopiroks z olaminą

Zdecydowana większość tych leków działa na wszystkie dermatofity i drożdżaki.

Leczenie miejscowe stosuje się w grzybicach skóry gładkiej, grzybicach dłoni i stóp, drożdżycach oraz w grzybicy obrębnej pachwin. Grzybice skóry owłosionej wymagają leczenia skojarzonego – miejscowego i ogólnego, często przez kilka miesięcy. Grzybica paznokci u dzieci do 3 r.ż. nie wymaga leczenia ogólnego, ponieważ wzrost paznokci jest szybszy niż wzrost grzyba.

Emolienty

Emolienty są preparatami do stosowania miejscowego o właściwościach natłuszczających, nawilżających i wygładzających, stanowiącymi emulsje typu olej w wodzie (O/W) lub woda w oleju (W/O).

Emolienty występują w postaci maści, kremów, emulsji (balsamów), emulsji do kąpieli. Duży wybór postaci farmaceutycznych tych preparatów pozwala na dopasowanie odpowiedniego składu do wszystkich typów skóry i różnych dermatoz. Rolą tych preparatów jest uwodnienie skóry, czyli zatrzymanie wody w naskórku, przyciąganie cząsteczek wody z głębszych warstw naskórka, odbudowanie bariery skórno-naskórkowej, a więc wtórne działanie przeciwzapalne, a także przeciwświądowe i antymitotyczne przez wpływ na różnicowanie i profilerację keratynocytów. Dodatkowe stosowanie emolientów jest bardzo pomocne w leczeniu wielu schorzeń dermatologicznych. Można je aplikować jako uzupełnienie głównego leczenia (np. w trakcie steroidoterapii) lub jako leczenie podtrzymujące w okresach remisji. Dotyczy to zwłaszcza schorzeń przebiegających z defektem bariery skórno-naskórkowej (np. AZS), dermatoz z defektem złuszczania (np. rybie łuski) lub w trakcie stosowania preparatów nasilających suchość skóry (np. w łuszczycy).

Zwiększenie uwodnienia naskórka uzyskuje się przez dodanie do preparatów parafiny, wazeliny, wosków, olei mineralnych, alkoholi wielowodorotlenowych czy kwasów tłuszczowych.

Humektanty przyciągają cząsteczki wody z głębszych warstw naskórka i zatrzymują je w warstwie rogowej. Takie działanie wykazuje przede wszystkim mocznik (w stężeniu 2-5%), ale również gliceryna, mleczany, hydroksykwasy.

Odbudowanie bariery skórno-naskórkowej zachodzi przez dodanie cholesterolu, skwalenów, fosfolipidów, kwasów tłuszczowych, czyli składników prawidłowego płaszcza lipidowego. Naprawa tej bariery ogranicza wchłanianie alergenów zewnątrzpochodnych i zmniejsza świąd. Na zmniejszenie świądu wpływa również polidokanol, który jest składnikiem preparatów przeznaczonych dla skóry atopowej.

Emolienty znalazły zastosowanie w leczeniu takich chorób, jak AZS (monoterapia w okresach remisji lub leczenie skojarzone z preparatami GKS czy inhibitorami kalcyneuryny), wyprysk rozsiany, kontaktowe zapalenie skóry (zwłaszcza ze zużycia), łuszczyca, dermatozy przebiegające ze świądem, zaburzenia rogowacenia i złuszczania (np. rybie łuski), nadmierne rogowacenie przymieszkowe czy nadmierna suchość skóry. Emolienty odgrywają także ważną rolę podczas leczenia doustnie stosowaną izotretynoiną oraz podczas stosowania preparatów chroniących przed UVA i UVB.

Podsumowanie

Rozpoczęcie leczenia dermatologicznego zawsze powinno być poprzedzone prawidłowym rozpoznaniem. Zastosowanie np. preparatów GKS w dermatozach zakaźnych (grzybica, liszajec pęcherzowy, świerzb, itp.) zmienia obraz choroby i nasila jej objawy, stwarzając konieczność wydłużenia czasu leczenia, co naraża chorego na ryzyko działań niepożądanych i zwiększone koszty leczenia. W przypadku, gdy nie można ustalić rozpoznania, należy zastosować leki obojętne i wykonać badania laboratoryjne (np. badanie mikologiczne, posiew ze skóry lub badanie mikroskopowe). U małych dzieci należy szczególnie rozważnie stosować leki działające miejscowo. Lekarz pediatra, przepisując lek stosowany zewnętrznie, powinien znać jego skład (przede wszystkim substancję czynną) i postać farmaceutyczną (maść czy balsam) oraz uprzedzić rodziców o możliwości wystąpienia reakcji niepożądanych w przypadku nieprzestrzegania zaleceń medycznych.