lek. Julia Dudkiewicz

dr hab. n. med. i n. o zdr. Marcin Banasiuk

Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO – small intestinal bacterial overgrowth syndrome) definiowany jest jako obecność nadmiernej liczby bakterii w jelicie cienkim powodująca objawy ze strony przewodu pokarmowego. Do symptomatologii SIBO należą: wzdęcia, dyskomfort jamy brzusznej, nadmierne oddawanie gazów, przewlekła biegunka, zaparcie, ból brzucha, zaburzenie zwiększania masy ciała lub jej utrata oraz zmniejszenie apetytu. Podstawową metodą diagnostyczną jest wodorowy lub metanowy test oddechowy. W leczeniu SIBO u dzieci stosuje się najczęściej antybiotykoterapię ryfaksyminą lub metronidazolem. W przypadku nieustępowania lub wczesnego nawrotu objawów możliwe jest ponowne zastosowanie farmakoterapii.

Definicja, epidemiologia

Zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego jest jednostką, w której dochodzi do nadmiernej kolonizacji jelita cienkiego przez anaerobowe i aerobowe bakterie występujące zazwyczaj w jelicie grubym^1,2.

Epidemiologia SIBO w populacji pediatrycznej nie została wystarczająco zbadana. Na podstawie dostępnych ograniczonych danych populacyjnych częstość występowania SIBO w dotychczas zdrowej populacji dzieci szacuje się na 0-35%³.

Etiologia i czynniki ryzyka

Przyjmuje się, że SIBO jest następstwem zachwiania równowagi flory bakteryjnej jelit. Do najczęstszych czynników predysponujących do SIBO należą zaburzenie pH żołądka oraz motoryki jelit. Do zahamowania produkcji kwasów żołądkowych i następczo zwiększenia pH żołądka dochodzi zazwyczaj w przebiegu terapii inhibitorami pompy protonowej. Z mniejszą częstością u dzieci SIBO jest wtórne do autoimmunologicznego zapalenia żołądka.

Uważa się, że w patomechanizmie SIBO istotna jest również opóźniona praca jednostek motorycznych mięśni gładkich jelita (MMC – migrating motor complex). Zakłada się, że zaburzenie MMC, do którego może dojść wieloczynnikowo (np. wtórnie do neuropatii cukrzycowej, twardziny układowej), skutkuje ostatecznie spowolnieniem motoryki jelit^4,5.

Tabela 1. Zestawienie najczęstszych jednostek chorobowych przyporządkowanych do określonych mechanizmów powstania SIBO

Nie należy zapominać o pozostałych czynnikach ryzyka, takich jak: zmiany anatomiczne (zrosty, przetoki, resekcja zastawki krętniczo-kątniczej), zaburzenia bariery immunologicznej (np. w wyniku niedoboru immunoglobuliny A [IgA]) czy w przebiegu niewydolności trzustki lub wątroby (wtórnie do niedoboru enzymów trzustkowych bądź żółci mających działanie przeciwbakteryjne)⁵. Mechanizmy prowadzące do SIBO zostały przedstawione w tabeli 1.

Obraz kliniczny

Rycina 1. Symptomatologia SIBO

Zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego charakteryzuje się szerokim spektrum objawów klinicznych (ryc. 1): od mało nasilonych i niespecyficznych, takich jak: wzdęcia, dyskomfort, nadmierne oddawanie gazów, nudności, ból brzucha, zaparcie, biegunka, do znacząco wyrażonych, takich jak: niedożywienie, utrata masy ciała, niedobory pokarmowe skutkujące biegunką tłuszczową, niedokrwistością, niedoborami witamin i żelaza oraz zaburzenia wchłaniania aminokwasów powodujące enteropatię z utratą białka^2,6.

Diagnostyka

Obecnie preferuje się pośrednie i tym samym nieinwazyjne metody diagnostyki przerostu bakteryjnego jelit bazujące na pomiarze wydychanego wodoru lub metanu w teście oddechowym¹.