Streszczenie

KOMENTARZ Starzenie się populacji spowoduje wzrost częstości występowania choroby tętnic obwodowych (PAD). Duże znaczenie ma rozpoznanie i leczenie PAD w stadium bezobjawowym, a zwłaszcza modyfikacja czynników ryzyka rozwoju miażdżycy. PAD to choroba ogólnoustrojowa prowadząca do 4-krotnego wzrostu ryzyka udaru mózgu oraz zawału mięśnia sercowego. Wczesne jej wykrywanie, leczenie oraz minimalizacja czynników ryzyka mają olbrzymie znaczenie w prewencji chorób układu krążenia. Rehabilitacja ruchowa jest ważnym elementem skojarzonej terapii niedokrwienia kończyn dolnych w przebiegu PAD. U chorych z PAD aktywność ruchowa jest w znacznym stopniu ograniczona w wyniku niedrożności lub zwężeń naczyń tętniczych doprowadzających utlenowaną krew do mięśni szkieletowych. Podczas wysiłku związanego z chodzeniem zapotrzebowanie mięśnia brzuchatego łydki na tlen i materiały energetyczne dostarczane z krwią zwiększa się 20-30 razy. Ograniczony dopływ krwi do mięśni, a tym samym niedobór tlenu podczas wysiłku związanego z chodzeniem prowadzi do długu tlenowego oraz jest powodem głównego objawu choroby, tj. chromania przestankowego (claudicatio intermittens). Najczęstszym objawem chromania przestankowego jest ból mięśni podudzia zmuszający do zatrzymania się i odpoczynku. Chory z PAD objawiającą się chromaniem przestankowym może nie odczuwać dolegliwości w spoczynku, ponieważ w tych warunkach przepływ krwi i zużycie tlenu w niedokrwionej kończynie bilansują się. Wysiłek fizyczny związany z chodzeniem powoduje wzrost przepływu krwi do momentu osiągnięcia maksymalnego stałego przepływu warunkowanego zwężeniem lub niedrożnością tętnicy. Po przekroczeniu tej wartości pojawia się ból mięśni wynikający z długu tlenowego i metabolicznego. Kontynuacja chodu jest niemożliwa. Liczne badania wykazały, że stan hemodynamiczny niedokrwionej kończyny nie przekłada się jednoznacznie na dystans chromania przestankowego. Nie stwierdzono jednoznacznej korelacji między wartością ABI a dystansem chromania. Wykazano natomiast, że niedokrwienie mięśni jest nie tylko wynikiem proporcjonalnego do wysiłku niedoboru przepływu krwi, ale także efektem długu energetycznego tkanek, który nie zależy tylko od dopływu tlenu. Badania potwierdziły, że beztlenowa produkcja adenozynotrifosforanu (ATP) ma duże znaczenie dla uzupełnienia energetycznego mięśni. Dowodzi to, że zjawiska biochemiczne zachodzące poniżej niedrożności tętnicymają decydujące znaczenie dla funkcji mięśni i nerwów niedokrwionej kończyny. Zrozumienie patofizjologii niedokrwienia kończyn dolnych, a tym samym chromania przestankowego, jest warunkiem umożliwiającym wprowadzenie metod leczenia łagodzących dolegliwości i wydłużających dystans chromania przestankowego. Praca mięśni stymuluje naczynia krwionośne do poszerzania się, co powoduje spadek oporu obwodowego. Wzrost ciśnienia tętniczego powoduje zwiększenie przepływu krwi w tętnicach. W przypadku niedrożnych lub krytycznie zwężonych tętnic występuje stały opór niepozwalający na zwiększenie przepływu krwi podczas wysiłku. Takie zależności hemodynamiczne opisuje prawo Hagena-Poiseuille’a określające zależności pomiędzy oporem, ciśnieniem a przepływem krwi. W niedokrwionych mięśniach dochodzi również do dysfunkcji śródbłonka, co ma wpływ na mikrokrążenie. Pod wpływem zaburzeń metabolicznych następuje przebudowa adaptacyjna tkanki mięśniowej. Pojawiają się nieprawidłowości polegające na zmianie struktury histologicznej mięśnia (przewaga włókien mięśniowych glikozydowych nad oksydacyjnymi). Niedotlenienie prowadzi do uszkodzenia nerwów obwodowych, a tym samym osłabienia siły mięśniowej. W niedokrwionych mięśniach szkieletowych powiększa się sieć naczyń włosowatych, które kompensują zmniejszony przepływ krwi poniżej niedrożnej tętnicy. Niedokrwione mięśnie podczas wysiłku narażone są na tzw. stres oksydacyjny, który prowadzi do odpowiedzi zapalnej. Wytwarzanie wolnych rodników tlenowych powoduje uszkodzenie mięśni, komórek śródbłonka, mitochondriów komórek mięśniowych oraz nerwów obwodowych.

Pełny tekst artykułu

Artykuł archiwalny w formacie PDF

Otwórz PDF (600 KB)