Streszczenie
W niniejszym artykule omówiono takie stany nagłe, jak hiperkalcemia, hiponatremia, hipoglikemia, zespół rozpadu guza, tamponada serca, zespół żyły głównej górnej, gorączka neutropeniczna, kompresja rdzenia kręgowego, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, napady padaczkowe, zespół nadmiernej lepkości krwi, leukostaza oraz obturacja dróg oddechowych u chorych na nowotwory. Przedstawiono również stany nagłe związane z chemioterapią.
Wprowadzenie
Niniejszy artykuł dotyczy patofizjologii, objawów, rozpoznawania i leczenia stanów nagłych często spotykanych w hematologii i onkologii. Wyróżniono stany nagłe o podłożu metabolicznym, dotyczące układu krążenia, związane z zakażeniem, neurologiczne, hematologiczne lub związane z układem oddechowym, podkreślając brak ich swoistości zależnej od choroby podstawowej. Intencją autorów było ułatwienie rozpoznawania stanów nagłych w trakcie rutynowego badania chorego. Chorzy w takiej sytuacji klinicznej wymagają szybkiego ustalenia rozpoznania i wdrożenia leczenia. Omówiono również zagadnienia związane z wynaczynieniem leków i reakcjami anafilaktycznymi u chorych poddawanych chemioterapii.
Metaboliczne stany nagłe
Hiperkalcemia
Patofizjologia
Hiperkalcemia pojawia się w przebiegu nowotworu u jednej trzeciej chorych. Wśród chorych hospitalizowanych z powodu hiperkalcemii najczęstszą jej przyczyną jest nowotwór złośliwy. W populacji niechorujących na nowotwory hiperkalcemia jest związana głównie z pierwotną nadczynnością przytarczyc. Hiperkalcemia występuje zwykle w przebiegu raka piersi, raka płuca i raka nerkowokomórkowego, szpiczaka mnogiego, a także białaczki z komórek T i chłoniaków u dorosłych. Stężenie wapnia w surowicy chorych na nowotwory zwiększa się w następstwie różnych mechanizmów. Należą do nich: systemowe uwalnianie peptydu związanego z parathormonem (parathyroid hormone-related peptide, PTHrP) przez guz niezależne od występowania lub braku przerzutów w kościach, miejscowa parakrynna stymulacja osteoklastów przez przerzuty do kości powodująca osteolizę oraz systemowe wydzielanie analogów witaminy D przez nowotwór, również niekoniecznie determinowane przerzutami w kościach. U 80% chorych przyczyną hiperkalcemii występującej w przebiegu nowotworu jest wydzielanie przez guz PTHrP do układu krążenia. Z uwagi na podobieństwo do parathormonu (PTH) PTHrP może naśladować jego oddziaływanie na kości i nerki. W przeciwieństwie jednak do PTH, PTHrP nie wpływa na wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym. Skutek działania PTHrP stanowi przykład rzeczywistego zespołu paranowotworowego (tj. zespołu objawów wywołanych przez nowotwór, które nie są ograniczone do jego bezpośredniego sąsiedztwa). Krążący PTHrP powoduje bowiem resorpcję kości i retencję wapnia w nerkach. Ta tzw. humoralna hiperkalcemia zwykle jest charakterystyczna dla raków płaskonabłonkowych wywodzących się z dróg oddechowych, przewodu pokarmowego lub układu moczowo-płciowego, choć bywa także obserwowana u chorych na raka piersi, nerki, szyjki i trzonu macicy oraz jajnika.
Dodaj do ulubionych