Niedobór wapnia prowadzi u tych pacjentów do wystąpienia zaburzeń czucia, parestezji i wzmożonych odruchów ścięgnistych.[1,4]

Skóra jest sucha, szorstka, z nadmiernym rogowaceniem. Paznokcie stają się matowe, mogą występować na nich poprzeczne bruzdy. Włosy są szorstkie, sztywne i osłabione.[4]

Leczenie niedoczynności przytarczyc polega na uzupełnianiu niedoborów wapnia i podawaniu aktywnych metabolitów witaminy D.

Rzekoma niedoczynność przytarczyc (zespół Albrighta) to choroba dziedziczna polegająca na oporności receptorów tkankowych na działanie PTH. Oprócz typowych objawów związanych z hipokalcemią, u chorych obserwuje się charakterystyczną budowę ciała: niski wzrost, okrągłą twarz, krótką szyję, skrócenie 4. i 5. kości śródręcza i czasami śródstopia. Często dochodzi do podskórnych zwapnień.[4]

Leczenie: uzupełnianie niedoborów wapnia i suplementacja witaminą D₃.

CHOROBY NADNERCZY

Pierwotna niewydolność kory nadnerczy (choroba Addisona)

Pierwotna niewydolność kory nadnerczy jest w większości przypadków następstwem jej niszczenia na skutek procesu autoimmunologicznego. Wśród pozostałych czynników etiologicznych wymienia się zapalenia nadnerczy (gruźlica, grzybica, choroby wirusowe), uszkodzenie polekowe czy nowotwory nadnerczy. Niedobór glikokortykosteroidów i mineralokortykosteroidów prowadzi do osłabienia, spadku apetytu, nudności, wymiotów, redukcji masy ciała. Ciśnienie tętnicze krwi ulega obniżeniu, a w badaniach laboratoryjnych zwraca uwagę hiponatremia, hiperkaliemia i hipoglikemia.

Niskie stężenie kortyzolu skutkuje u tych chorych brakiem hamowania zwrotnego kortykotropiny (ACTH), co powoduje zwiększoną produkcję proopiomelanokortyny (POMC) – prekursora wspólnego dla ACTH i melaniny (MSH). Wzrost stężenia MSH jest przyczyną charakterystycznego dla choroby Addisona ciemnienia skóry (hiperpigmentacja, fot. 4). Przebarwienia pojawiają się głównie w miejscach eksponowanych na światło słoneczne oraz narażonych na ucisk (łokcie, kolana, kręgosłup, ramiona), a także w okolicy brodawek sutkowych, narządów płciowych zewnętrznych, bruzd dłoniowych, blizn oraz błon śluzowych.[1,5] Hiperpigmentacja dotyczy chorych wszystkich ras i grup etnicznych. U osób z naturalnie ciemną skórą, aby stwierdzić hiperpigmentację, należy porównywać intensywność przebarwień bruzd dłoniowych u rodziny chorego.[5] We wtórnej niedoczynności nie występują przebarwienia skórne.

W niektórych przypadkach, najprawdopodobniej na skutek autoimmunologicznego niszczenia melanocytów i mieszków włosowych, może występować także bielactwo oraz łysienie plackowate.[1,5] Niedobór androgenów skutkuje zmniejszonym owłosieniem pachowym i łonowym.

Leczenie polega na substytucji hormonalnej (glikokortykosteroidy, mineralokortykosteroidy, często również androgeny). Pod wpływem leczenia hiperpigmentacja stopniowo ustępuje.

Hiperkortyzolemia

Fot. 5 Twarz pacjentki z chorobą Cushinga.

Fot. 6 Czerwonobrunatne rozstępy na skórze brzucha u pacjentki z chorobą Cushinga.