Hirsutyzm to nasilony wzrost włosów w miejscach typowych dla owłosienia męskiego – w okolicy brody, wargi górnej (fot. 7), klatki piersiowej, okolicy sutkowej, brzucha, pleców, na wewnętrznej stronie ud i narządach płciowych zewnętrznych.[3,6]

Hirsutyzm wymaga różnicowania z hipertrychozą, czyli samoistnym nadmiernym owłosieniem niewynikającym z hiperandrogenizacji. Należy także pamiętać, że zwiększone owłosienie może być działaniem niepożądanym różnych leków, m.in. minoksydylu, penicylaminy czy cyklosporyny.[6]

Hirsutyzm może występować również w okresie okołomenopauzalnym.

Subiektywna ocena nasilenia hirsutyzmu dokonywana przez pacjentki powinna zostać zweryfikowana w gabinecie lekarskim oceną wg skali Ferrimana-Gallwaya.[7] Polega ona na określeniu nasilenia owłosienia w 12 okolicach ciała (warga górna, broda, policzki, szyja, kark, okolica lędźwiowa, ramiona, uda, klatka piersiowa, nadbrzusze, podbrzusze i krocze) w skali czterostopniowej. Za wynik nieprawidłowy uznaje się ≥ 8 punktów.

Nadmiar androgenów powoduje nasilenie owłosienia w wymienionych wyżej okolicach, a z drugiej strony może prowadzić do osłabienia struktury włosów w okolicy ciemieniowej i czołowej oraz do ich wypadania. U pacjentek można obserwować zatem łysienie od czubka głowy i przesunięcie czołowej linii wzrostu włosów (łysienie typu męskiego, fot. 8).[6]

Hiperandrogenizacja powoduje przyrost masy mięśniowej i utratę typowej kobiecej sylwetki ciała.

W zespole policystycznych jajników często występuje insulinooporność. W związku z tym, u pacjentek mogą powstać rogowacenie ciemne.[6]

W przypadku, gdy hiperandrogenizacja jest elementem choroby lub zespołu Cushinga, towarzyszą jej typowe objawy nadmiaru kortyzolu.

Leczenie hiperandrogenizacji polega na odpowiednim działaniu przyczynowym. Leczenie farmakologiczne często obejmuje stosowanie leków antyandrogennych (spironolakton, flutamid), odpowiednich preparatów estrogenowo-progesteronowych, czy, jak w przypadku wrodzonego przerostu nadnerczy – glikokortykosteroidów. W przypadku guzów produkujących androgeny wymagane jest ich operacyjne usunięcie.

Guz chromochłonny (pheochromocytoma)

Guz chromochłonny (pheochromocytoma) wydziela katecholaminy (adrenalinę, noradrenalinę, dopaminę). Najczęściej lokalizuje się w obrębie nadnerczy (90 proc.). Manifestuje się napadowym lub utrwalonym nadciśnieniem tętniczym, któremu mogą towarzyszyć kołatania serca, bóle głowy oraz napadowa bladość skóry i nasilona potliwość.[1,8] Leczenie guza chromochłonnego polega na jego operacyjnym usunięciu, poprzedzonym koniecznie farmakologicznym przygotowaniem chorego do zabiegu.

CHOROBY PRZYSADKI

Niedoczynność przysadki

Niedoczynność przysadki może mieć charakter mono- lub wielohormonalny, a objawy kliniczne są zależne od typu niedoboru hormonalnego. Niedoczynność przysadki może występować jako zaburzenie wrodzone, ale może pojawić się także na skutek guza przysadki, zmian pourazowych, zapalnych czy naczyniopochodnych.

W przypadku niedoczynności przysadki spowodowanej guzem przysadki ucisk na szypułę przysadki powoduje osłabienie hamującego wpływu dopaminy na wydzielanie prolaktyny. Prowadzi to często do znacznego wzrostu stężenia prolaktyny (hiperprolaktynemia) i rozwoju ginekomastii u mężczyzn (rozrostu tkanki gruczołowej gruczołów piersiowych).

Leczenie niedoczynności przysadki polega na uzupełnianiu poszczególnych niedoborów hormonalnych (L-tyroksyna, glikokortykosteroidy, hormony płciowe) i leczeniu przyczynowym, zależnie od etiologii zaburzeń.

Choroba Cushinga

Guz przysadki produkujący ACTH powoduje hiperkortyzolemię i powstawanie objawów skórnych, które omówiono wcześniej.

W zespole Nelsona może wystąpić hiperpigmentacja skóry i błon śluzowych na skutek nadmiaru ACTH wydzielanego przez guza przysadki u pacjentów po obustronnym usunięciu nadnerczy.[1]