• uczuciem pełności w żołądku

• tachykardią spoczynkową

• objawami hipotonii ortostatycznej.

Na obecność neuropatii autonomicznej wskazuje także brak odczuwania objawów ostrzegawczych hipoglikemii, co wynika m.in. z osłabionej odpowiedzi układu współczulnego. Klasyfikację kliniczną neuropatii cukrzycowej według Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) z 2019 r. przedstawia tabela 1.

Tabela 1. Klasyfikacja kliniczna neuropatii cukrzycowej

W około 50% przypadków neuropatia cukrzycowa przebiega bezobjawowo lub objawy są niecharakterystyczne, dlatego należy ich poszukiwać aktywnie⁵. Zasady wykonywania badań w kierunku neuropatii przedstawia tabela 2.

Tabela 2. Zasady wykonywania badań w kierunku neuropatii

Neuropatia cukrzycowa jest powikłaniem najtrudniej poddającym się terapii, ponieważ nie dysponujemy na tyle skutecznymi lekami, aby poprawić w sposób znaczący i trwały funkcję uszkodzonych nerwów. Poza tym patogeneza neuropatii jest na tyle złożona, że stosowanie jednej metody leczenia tego powikłania najczęściej nie jest wystarczające.

Leczenie neuropatii cukrzycowej ukierunkowane jest na przyczyny, zmiany metaboliczne i objawy (tabela 3). Terapia przyczynowa we wszystkich rodzajach neuropatii cukrzycowej jest podobna i polega głównie na uzyskaniu wyrównania metabolicznego cukrzycy oraz poprawie odżywienia neuronów. Leczenie objawowe obejmuje terapię bólu neuropatycznego w somatycznej neuropatii cukrzycowej oraz leczenie objawów w autonomicznej neuropatii cukrzycowej.

Tabela 3. Leczenie neuropatii cukrzycowej

Zrozumienie zasad postępowania u chorych z polineuropatią ułatwia znajomość podłoża patogenetycznego powikłań metabolicznych i mikroangiopatycznych w cukrzycy. W tym schorzeniu ma miejsce wiele złożonych przemian metabolizmu komórek nerwowych, takich jak:

• aktywacja szlaku poliowego, heksozaminowego, kinazy białkowej C

• tworzenie późnych produktów glikacji

• zaburzenia potencjału oksydoredukcyjnego komórki.

Podobne mechanizmy uszkadzające biorą udział w zaburzeniach śródbłonka drobnych naczyń, w wyniku czego rozwija się mikroangiopatia, pogłębiająca uszkadzające działanie zaburzeń metabolicznych⁶. Nadmiar glukozy ulega redukcji do alkoholu – sorbitolu, co uruchamia kaskadę przemian prowadzących do uszkodzenia neuronów. Sorbitol, jako osmotycznie czynna cząsteczka, wywołuje obrzęk komórek Schwanna i komórek śródbłonka vasa nervorum.

Wiele dowodów wskazuje na rolę stresu oksydacyjnego⁷. Wobec tego wszystkie działania zmierzające do ograniczenia nieprawidłowych przemian glukozy są leczeniem przyczynowym. Pomimo potencjalnie wielu szlaków przemian metabolicznych, nie dysponujemy lekami, które zahamowałyby cykle nieprawidłowych przemian w odpowiedzi na hiperglikemię. Jedynym leczeniem przyczynowym jest niedoprowadzanie do hiperglikemii, poza tym wykorzystuje się antyoksydacyjne działanie leków – kwasu α-liponowego i witaminy B₁.