ŚWIĄTECZNA DARMOWA DOSTAWA od 20 grudnia do 8 stycznia! Zamówienia złożone w tym okresie wyślemy od 2 stycznia 2025. Sprawdź >
Praktyczne aspekty farmakoterapii komorowych zaburzeń rytmu serca
Rafał Niemiec1
lek. Irmina Morawska1
prof. dr hab. n. med. Katarzyna Mizia-Stec2
- W artykule opisano leki stosowane w terapii komorowych zaburzeń rytmu serca z uwzględnieniem różnych schorzeń leżących u podłoża tych zaburzeń, takich jak choroba wieńcowa, niewydolność serca, kardiomiopatie, arytmogenne zespoły uwarunkowane genetycznie
- Omówiono ponadto farmakoterapię w przypadku częstoskurczu komorowego i migotania komór w sercu strukturalnie prawidłowym
Zaburzenia rytmu serca są powszechne i towarzyszą praktycznie wszystkim chorobom serca. Najpoważniejsze problemy stwarzają migotanie przedsionków (AF – atrial fibrillation) i złośliwe arytmie komorowe, tj. częstoskurcz komorowy (VT – ventricular tachycardia) i migotanie komór (VF – ventricular fibrillation). Od lat trwają poszukiwania leków skuteczniejszych i bezpieczniejszych niż znane dotychczas. Idealny cel poszukiwań to lek skuteczny, niewykazujący niekorzystnych działań narządowych, bez działania proarytmicznego (szczególnie u osób z poważną chorobą strukturalną serca) i niekorzystnego działania inotropowego. W artykule przedstawiono praktyczne aspekty środków stosowanych dotychczas w farmakoterapii komorowych zaburzeń rytmu serca.
Metody leczenia zaburzeń rytmu serca
Metody leczenia zaburzeń rytmu serca możemy podzielić na farmakologiczne i niefarmakologiczne (ryc. 1). Do grupy pierwszej zaliczamy leki antyarytmiczne, inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI – angiotensin-converting enzyme inhibitor), sartany, czyli antagonistów receptora angiotensyny II (ARB – angiotensin receptor blocker), antagonistów receptora mineralokortykoidowego (MRA – mineralocorticoid receptor antagonist), antagonistów receptorów angiotensyny II i inhibitorów neprylizyny (ARNI – angiotensin receptor-neprilysin inhibitor), a także statyny. Z kolei w grupie drugiej możemy wyróżnić:
- elektroterapię w postaci wszczepienia stymulatora serca (PM – pace maker), kardiowertera-defibrylatora (ICD – implantable cardioverter-defibrillator) i stymulatora resynchronizującego (CRT – cardiac resynchronization therapy), stymulacji przezskórnej lub wewnątrzsercowej
- kardiowersję i defibrylację
- metody inwazyjne, takie jak ablacja i krioablacja ogniska arytmii oraz zabieg kardiochirurgiczny.
Nierzadko wybór metody niefarmakologicznej jest bardziej trafny i przynosi trwałe rezultaty przy małym ryzyku powikłań.
Leki antyarytmiczne
Leki antyarytmiczne poprzez wpływ na właściwości elektrofizjologiczne serca mogą przerwać arytmię w chwili jej wystąpienia i zapobiegać nawrotom, gdy są stosowane przewlekle. Zazwyczaj jednak umożliwiają skrócenie czasu epizodu arytmii lub zmniejszają częstość nawrotów. W Polsce część preparatów nie uzyskała rejestracji lub ją utraciła, ale jest dostępna w innych krajach Unii Europejskiej lub w ramach importu docelowego.
Klasyfikacja Vaughana Williamsa dzieli leki antyarytmiczne na cztery klasy z uwzględnieniem właściwości poszczególnych substancji (tab. 1), ma jednak wiele wad. Między innymi działanie leków oceniane jest względem zdrowego mięśnia sercowego, a niektóre leki – z uwagi na złożone działanie – przekraczają efekt danej klasy leków (np. amiodaron, dronedaron). Nowsze leki, takie jak adenozyna, ranolazyna czy wernakalant, nie są uwzględnione w tej klasyfikacji.
Efekt kliniczny leku antyarytmicznego w głównej mierze zależy od możliwości wiązania się z kanałem jonowym podczas szybkiego (use-dependence) lub wolnego (reverse-use-dependence) rytmu serca. W przypadku szybkiego rytmu lek jest w stanie przerwać napad, natomiast przy wolnym rytmie możliwe jest tylko zapobieganie arytmii, ale nie jej przerwanie.
Leki antyarytmiczne klasy I w zależności od kinetyki wiązania leku z kanałem sodowym podzielono na klasę IA, IB i IC.
Klasa IA umiarkowanie wiąże się z kanałem sodowym (leki umiarkowanie zwalniają przewodzenie w sercu), a poprzez wiązanie się z kanałem potasowym IKr wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego i refrakcji. Zarówno chinidyna, jak i dyzopiramid są niedostępne w Polsce.