Praktyczne aspekty farmakoterapii komorowych zaburzeń rytmu serca

Rafał Niemiec1
lek. Irmina Morawska1
prof. dr hab. n. med. Katarzyna Mizia-Stec2

1SKN przy I Katedrze i Klinice Kardiologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

2I Katedra i Klinika Kardiologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Adres do korespondencji:

Rafał Niemiec

SKN przy I Katedrze i Klinice Kardiologii

Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach,

Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca

Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

ul. Ziołowa 45/47, 40-635 Katowice

e-mail: niemiec.raf@gmail.com

Small niemiec rafa%c5%82 opt

Rafał Niemiec

Small morawska irmina opt

lek. Irmina Morawska

Small mizia stec katarzyna 1 opt

prof. dr hab. n. med. Katarzyna Mizia-Stec

  • W artykule opisano leki stosowane w terapii komorowych zaburzeń rytmu serca z uwzględnieniem różnych schorzeń leżących u podłoża tych zaburzeń, takich jak choroba wieńcowa, niewydolność serca, kardiomiopatie, arytmogenne zespoły uwarunkowane genetycznie
  • Omówiono ponadto farmakoterapię w przypadku częstoskurczu komorowego i migotania komór w sercu strukturalnie prawidłowym

Zaburzenia rytmu serca są powszechne i towarzyszą praktycznie wszystkim chorobom serca. Najpoważniejsze problemy stwarzają migotanie przedsionków (AF – atrial fibrillation) i złośliwe arytmie komorowe, tj. częstoskurcz komorowy (VT – ventricular tachycardia) i migotanie komór (VF – ventricular fibrillation). Od lat trwają poszukiwania leków skuteczniejszych i bezpieczniejszych niż znane dotychczas. Idealny cel poszukiwań to lek skuteczny, niewykazujący niekorzystnych działań narządowych, bez działania proarytmicznego (szczególnie u osób z poważną chorobą strukturalną serca) i niekorzystnego działania inotropowego. W artykule przedstawiono praktyczne aspekty środków stosowanych dotychczas w farmakoterapii komorowych zaburzeń rytmu serca.

Metody leczenia zaburzeń rytmu serca

Small 62728

Rycina 1. Metody leczenia arytmii

Metody leczenia zaburzeń rytmu serca możemy podzielić na farmakologiczne i niefarmakologiczne (ryc. 1). Do grupy pierwszej zaliczamy leki antyarytmiczne, inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI – angiotensin-converting enzyme inhibitor), sartany, czyli antagonistów receptora angiotensyny II (ARB – angiotensin receptor blocker), antagonistów receptora mineralokortykoidowego (MRA – mineralocorticoid receptor antagonist), antagonistów receptorów angiotensyny II i inhibitorów neprylizyny (ARNI – angiotensin receptor-neprilysin inhibitor), a także statyny. Z kolei w grupie drugiej możemy wyróżnić:

  • elektroterapię w postaci wszczepienia stymulatora serca (PM – pace maker), kardiowertera-defibrylatora (ICD – implantable cardioverter-defibrillator) i stymulatora resynchronizującego (CRT – cardiac resynchronization therapy), stymulacji przezskórnej lub wewnątrzsercowej
  • kardiowersję i defibrylację
  • metody inwazyjne, takie jak ablacja i krioablacja ogniska arytmii oraz zabieg kardiochirurgiczny.

Nierzadko wybór metody niefarmakologicznej jest bardziej trafny i przynosi trwałe rezultaty przy małym ryzyku powikłań.

Leki antyarytmiczne

Leki antyarytmiczne poprzez wpływ na właściwości elektrofizjologiczne serca mogą przerwać arytmię w chwili jej wystąpienia i zapobiegać nawrotom, gdy są stosowane przewlekle. Zazwyczaj jednak umożliwiają skrócenie czasu epizodu arytmii lub zmniejszają częstość nawrotów. W Polsce część preparatów nie uzyskała rejestracji lub ją utraciła, ale jest dostępna w innych krajach Unii Europejskiej lub w ramach importu docelowego.

Klasyfikacja Vaughana Williamsa dzieli leki antyarytmiczne na cztery klasy z uwzględnieniem właściwości poszczególnych substancji (tab. 1), ma jednak wiele wad. Między innymi działanie leków oceniane jest względem zdrowego mięśnia sercowego, a niektóre leki – z uwagi na złożone działanie – przekraczają efekt danej klasy leków (np. amiodaron, dronedaron). Nowsze leki, takie jak adenozyna, ranolazyna czy wernakalant, nie są uwzględnione w tej klasyfikacji.

Small 62737

Tabela 1. Podział leków antyarytmicznych, mechanizm działania i dostępność w Polsce

Efekt kliniczny leku antyarytmicznego w głównej mierze zależy od możliwości wiązania się z kanałem jonowym podczas szybkiego (use-dependence) lub wolnego (reverse-use-dependence) rytmu serca. W przypadku szybkiego rytmu lek jest w stanie przerwać napad, natomiast przy wolnym rytmie możliwe jest tylko zapobieganie arytmii, ale nie jej przerwanie.

Leki antyarytmiczne klasy I w zależności od kinetyki wiązania leku z kanałem sodowym podzielono na klasę IA, IB i IC.

Klasa IA umiarkowanie wiąże się z kanałem sodowym (leki umiarkowanie zwalniają przewodzenie w sercu), a poprzez wiązanie się z kanałem potasowym IKr wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego i refrakcji. Zarówno chinidyna, jak i dyzopiramid są niedostępne w Polsce.

Do góry