dr hab. n. med. Artur Dziewierz, prof. UJ

Pomimo stałego postępu w zakresie diagnostyki i terapii ostrych zespołów wieńcowych leczenie wstrząsu kardiogennego, będącego jednym z najgroźniejszych powikłań ostrego zespołu wieńcowego, stanowi ogromne wyzwanie. O ile częstość jego występowania wydaje się obniżać, o tyle śmiertelność w jego przebiegu pozostaje na stałym, wysokim poziomie (40-50% ryzyko wystąpienia zgonu w obserwacji krótkoterminowej)^1-3. Co ważne, specyfika wstrząsu kardiogennego utrudnia przeprowadzenie dużych badań randomizowanych oceniających przydatność nowych technologii i strategii w jego leczeniu. W związku z tym, mimo że znaczna część rekomendacji dotyczących postępowania we wstrząsie kardiogennym opiera się na wynikach małych badań i opiniach ekspertów, istotne wydaje się ich wdrażanie w codziennej praktyce klinicznej. W artykule omówiono aktualne wytyczne dotyczące postępowania we wstrząsie kardiogennym^1,3.

Epidemiologia

Wystąpienie wstrząsu kardiogennego w przebiegu ostrego zawału serca (AMI – acute myocardial infarction) jest najczęściej następstwem ostrej lewo- i/lub prawokomorowej niewydolności serca¹. Do rzadszych przyczyn jego pojawienia się należą powikłania mechaniczne AMI, w tym ostra ciężka niedomykalność zastawki mitralnej, pęknięcie przegrody międzykomorowej, czy też pęknięcie ściany wolnej. Szacuje się, że wystąpienie wstrząsu kardiogennego może dotyczyć ~7% przypadków AMI, zarówno przebiegających z uniesieniem, jak i bez uniesienia odcinka ST.

Warto zaznaczyć, że w ostatnich latach obserwuje się stopniowy, nieznaczny spadek odsetka pacjentów ze wstrząsem kardiogennym. Jednocześnie, mimo zwiększenia liczby chorych poddawanych rewaskularyzacji wieńcowej w jego przebiegu, w tym użycia urządzeń do mechanicznego wspomagania lewej komory serca, śmiertelność krótkoterminowa utrzymuje się nadal na wysokim poziomie (ok. 40-50% ryzyko zgonu)². Jednym z możliwych uzasadnień dla tych obserwacji jest starzenie się populacji oraz zwiększenie odsetka osób z chorobami współistniejącymi, a tym samym pogorszenie profilu ryzyka pacjentów ze wstrząsem kardiogennym.

O ile liczba chorych leczonych z powodu AMI w krajach europejskich, w tym w Polsce, wyraźnie zmniejszyła się w ostatnim okresie z powodu pandemii COVID-19, o tyle odsetek pacjentów ze wstrząsem kardiogennym nie uległ istotnej zmianie. Ten względny wzrost liczby przypadków wstrząsu kardiogennego może być wynikiem wydłużenia czasu od początku objawów do interwencji w AMI, co częściej skutkuje wystąpieniem ciężkiej niewydolności serca i/lub powikłań mechanicznych^4,5.

Patofizjologia i definicje

U podstaw wstrząsu kardiogennego w przebiegu AMI leżą ostre niedokrwienie i martwica mięśnia sercowego z następowym obniżeniem rzutu serca i tym samym – wystąpieniem ostrej niewydolności krążenia. Ten stan doprowadza do skrajnego niedokrwienia narządów i tkanek manifestującego się bladością i wyziębieniem kończyn, skąpomoczem oraz zaburzeniami świadomości. Zaburzeniom hemodynamicznym towarzyszą często dysfunkcja mikrokrążenia i uogólniona odpowiedź zapalna. W następstwie tych procesów często dochodzi do niewydolności wielonarządowej i zgonu^1,2. Co istotne, stwierdzane objawy utrzymują się pomimo wyrównania płynowego. Uogólniona hipoperfuzja tkankowa może mieć odzwierciedlenie w oznaczeniach biochemicznych, np. poprzez wzrost stężenia mleczanów we krwi.

Zalecana przez stanowisko ekspertów Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC – European Society of Cardiology) definicja wstrząsu kardiogennego opisuje go jako wystąpienie klinicznych cech hipoperfuzji tkankowej przy spadku ciśnienia skurczowego <90 mmHg przez co najmniej 30 min lub konieczność mechanicznego/farmakologicznego wspomagania krążenia, by utrzymać wartość ciśnienia skurczowego >90 mmHg^1,3. Spadek diurezy <30 ml/h oraz wzrost stężenia mleczanów we krwi >2,0 mmol/l stanowią potwierdzenie obecności niedokrwienia na poziomie tkankowym.

Zgodnie z przedstawioną definicją monitorowanie hemodynamiczne nie jest konieczne do postawienia rozpoznania wstrząsu kardiogennego, natomiast może być przydatne w diagnostyce różnicowej bądź ocenie funkcji prawej komory. Definicja wstrząsu kardiogennego z badania SHOCK oparta na parametrach hemodynamicznych, w tym stwierdzeniu wartości wskaźnika sercowego (CI – cardiac index) <2,2 l/min/m² oraz ciśnienia zaklinowania tętnicy płucnej (PCWP – pulmonary capillary wedge pressure) >15 mmHg, ograniczała się w zasadzie do stanów przebiegających z ostrą niewydolnością lewej komory serca, nie obejmując pełnej gamy manifestacji tego schorzenia².

Aktualnie coraz większe uznanie znajduje wskaźnik ciśnienia tętna tętnicy płucnej (PAPi – pulmonary artery pulsatility index), korelujący relatywnie dobrze z funkcją prawej komory serca, a także z rokowaniem pacjentów ze wstrząsem kardiogennym. Wylicza się go poprzez podzielenie wartości ciśnienia tętna tętnicy płucnej (ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej – ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej) przez wartość ciśnienia w prawym przedsionku². Pomimo łatwości jego wyliczenia w trakcie cewnikowania tętnicy płucnej sama interpretacja może nastręczać pewnych trudności w związku z powiązaniem uzyskanego wyniku nie tylko z funkcją prawej komory, lecz także z funkcją krążenia płucnego i układu żylnego krążenia systemowego.

W zależności od klinicznego stopnia ciężkości oraz odpowiedzi na zastosowane leczenie w spektrum prezentacji wstrząsu kardiogennego można wyróżnić:

• stan przedwstrząsowy (preshock)
• wstrząs kardiogenny (cardiogenic shock)
• nawrotowy wstrząs kardiogenny (refractory cardiogenic shock).

W pierwszym przypadku cechom hipoperfuzji obwodowej towarzyszy utrzymanie ciśnienia skurczowego^1-3. Co istotne, wczesne usunięcie przyczyny sprawczej i wdrożenie właściwego leczenia wspomagającego często wiąże się z wyprowadzeniem pacjenta ze stanu wstrząsu. Po przeciwnej stronie prezentacji wstrząsu kardiogennego znajduje się nawrotowy wstrząs kardiogenny, definiowany jako utrzymujące się cechy hipoperfuzji tkankowej pomimo zastosowania 2 leków wazoaktywnych w odpowiednich dawkach oraz wdrożenia leczenia przyczynowego. W tym przypadku rokowanie pacjenta jest skrajnie niekorzystne.

Rozszerzeniem powyższej koncepcji jest skala zaproponowana przez Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), obejmująca 5 stadiów wstrząsu kardiogennego:

• A – zagrożenie
• B – początkowy
• C – klasyczny
• D – pogarszający się
• E – ekstremalny.

Skala ta może być używana do klasyfikowania pacjentów ze wstrząsem kardiogennym – zarówno związanym, jak i niezwiązanym z AMI⁶.