A. Hospitalizacja chorej oraz zmiana antybiotyku na makrolidowy

B. Hospitalizacja chorej i kontynuacja antybiotykoterapii dożylnie

C. Hospitalizacja chorej i dołączenie do leczenia antybiotyku makrolidowego

D. Kontynuacja leczenia antybiotykiem doustnym w domu i kontrola radiologiczna za 8 tygodni

E. Zmiana antybiotyku na antybiotyk makrolidowy i kontynuacja leczenia w domu

KOMENTARZ:

U chorej zastosowano typowe leczenie pozaszpitalnego zapalenia płuc. Dobra odpowiedź kliniczna na terapię oraz niskie stężenie prokalcytoniny wskazują na skuteczność wdrożonego postępowania. Zmiany radiologiczne, szczególnie u osób starszych, mogą utrzymywać się nawet do 8 tygodni.

8. 60-letnia kobieta z nadwagą (BMI 29 kg/m²), paleniem tytoniu w wywiadzie (15 paczkolat), od 25 lat niepaląca zgłosiła się do lekarza rodzinnego z powodu suchego kaszlu utrzymującego się od 2,5 miesiąca; sporadycznie chora odkrztusza niewielką ilość białej plwociny. Kobieta neguje duszność, gorączkę, utratę masy ciała, okresowo po spożyciu alkoholu skarży się na zgagę. Od roku z powodu nadciśnienia tętniczego stosuje ramipryl i bisoprolol, a z powodu hipercholesterolemii statynę. W 40. r.ż. chora była hospitalizowana z powodu ciężkiego prawostronnego zapalenia płuc. W badaniu przedmiotowym lekarz stwierdził niewielkie zaczerwienienie błony śluzowej tylnej ściany gardła oraz łuków podniebiennych, poza tym bez odchyleń. W badaniu RTG klatki piersiowej wykazano dyskretne spłycenie prawego kąta przeponowo-żebrowego po stronie prawej, najpewniej zrosty. Wynik badania spirometrycznego prawidłowy. W pierwszej kolejności u chorej należy wykluczyć:

A. Pozapalne rozstrzenie oskrzeli

B. Postać kaszlową astmy

C. Chorobę refluksową przełyku

D. Przewlekłe zapalanie zatok

E. Polekowy kaszel w wyniku stosowania inhibitora ACE

KOMENTARZ:

Stosowanie inhibitorów ACE jest odpowiedzialne za około 20% przypadków przewlekłego kaszlu, który może wystąpić nawet po wielu latach przyjmowania leku. Kaszel wywołany jest przez wzrost stężenia bradykininy w wyniku zmniejszenia aktywności enzymu konwertującego angiotensynę oraz innego enzymu o identycznej budowie, tj. kininazy II, która odpowiada za degradację bradykininy i substancji P. Obydwie te substancje działają bezpośrednio na zakończenia włókien C, powodując odruch kaszlowy oraz zwiększone wydzielanie śluzu, mogą również pośrednio aktywować kaskadę procesów zapalnych wywołujących kaszel i skurcz oskrzeli. Przed rozpoczęciem diagnostyki różnicowej pozostałych najczęstszych przyczyn kaszlu przewlekłego należy odstawić inhibitor ACE; zmiana leku na inny z tej grupy jest nieskuteczna, natomiast wskazana jest zamiana leku na sartan.