Indukowana

Grupa pokrzywek spontanicznych różni się od pokrzywek indukowanych przez różne bodźce fizyczne. Pokrzywki indukowane są zazwyczaj przewlekłe i mają odmienny obraz niż pokrzywki spontaniczne. Ich przyczyna nie jest znana, choć czynnik wywołujący można wskazać w prostym teście prowokacyjnym.

Objawy pokrzywki spontanicznej i indukowanej mogą nachodzić na siebie, przeważnie jednak można wskazać, która postać pokrzywki dominuje.

Kontaktowa

Trzecim rodzajem pokrzywki jest pokrzywka kontaktowa. Powstaje w wyniku kontaktu skóry lub błony śluzowej z substancją uwalniającą histaminę w mechanizmie immunologicznym i nieimmunologicznym lub w wyniku wstrzyknięcia mediatorów naczynioaktywnych, w tym histaminy. Dobrym przykładem jest oparzenie pokrzywą. Często występuje pokrzywka kontaktowa spowodowana kosmetykami, jedzeniem, roślinami czy użądleniem przez owady, lecz w literaturze niewiele jest informacji na jej temat, gdyż przyczyna jest zwykle oczywista dla pacjentów, którzy nie zgłaszają się z tym problemem do lekarza. Poważnym następstwem pokrzywki kontaktowej na tle alergicznym jest reakcja anafilaktyczna, do której może dojść u bardzo wrażliwych osób (np. alergia na lateks).

Diagnostyka różnicowa

Rzeczownik pokrzywka (urticaria) odnosi się do schorzenia, natomiast przymiotnik pokrzywkowy (urticarial) stosuje się do określenia rodzaju osutki. Ta ostatnia może zostać wywołana lekami, powstać na tle naczyniowym lub być tylko jednym z objawów choroby ogólnoustrojowej, np. autozapalnej. W pracach na temat pokrzywek z powodu trudności diagnostycznych w różnicowaniu osutki pokrzywkowe są często przyporządkowane do grupy pokrzywek. Z praktycznego punktu widzenia ze względu na odmienną patogenezę, leczenie i rokowanie lekarz powinien umieć rozróżnić jedne od drugich.

Patogeneza

Powszechnie przyjmuje się, że główną rolę w rozwoju pokrzywki odgrywają komórki tuczne znajdujące się w skórze. Istnieją dowody, że bazofile obecne w krwi obwodowej są odpowiedzialne za opóźnione powstawanie spontanicznych bąbli pokrzywkowych oraz stanowią przydatny model in vitro do badań bodźców indukujących degranulację komórek tucznych. Podczas degranulacji komórek tucznych zostaje uwolniona wcześniej wytworzona histamina wraz z tryptazą i kilkoma cytokinami. Receptory histaminy znajdują się w pozakapilarnych naczyniach żylnych i na zakończeniach włókien nerwowych typu C, które stają się przepuszczalne dla osocza i przekazują sygnał odczuwania świądu do ośrodkowego układu nerwowego. Badania histopatologiczne bioptatów zmian skórnych wykazały wczesny, lecz nie natychmiastowy, napływ komórek zapalnych, w tym neutrofilów, eozynofilów, bazofilów i niedojrzałych limfocytów T.⁷ Eozynofile mogą pośrednio doprowadzić do degranulacji komórek tucznych poprzez uwolnienie głównego białka zasadowego (MBP – major basic protein).⁸ Utrzymujące się uwalnianie histaminy i leukotrienów cysteinylowych z napływających bazofilów może powodować wysiew nowych bąbli pokrzywkowych. Nie jest jednak jasne, czy leukotrieny odgrywają jakąkolwiek rolę, ponieważ tylko u niektórych pacjentów z przewlekłą spontaniczną pokrzywką leczenie przeciwleukotrienowe jest skuteczne.

Bodziec wywołujący degranulację komórek tucznych może być immunologiczny bądź nieimmunologiczny (ryc. 3).

Rycina 3. Schemat przedstawiający nieimmunologiczne i immunologiczne czynniki stymulujące degranulację komórek tucznych

W pokrzywce alergicznej krzyżowe wiązanie się dwóch lub więcej kompleksów alergen-swoiste przeciwciało w klasie IgE z receptorem o wysokim powinowactwie wobec IgE (FcεRI – high-affinity receptor for the Fc region of IgE) znajdującym się na komórkach tucznych lub bazofilach wywołuje serię wewnątrzkomórkowych reakcji zależnych od jonów wapnia, prowadząc w konsekwencji do niepełnej degranulacji komórek. In vitro autoprzeciwciała przeciwko IgE⁹ lub FcεRI¹⁰ znajdujące się na bazofilach lub komórkach tucznych¹¹ przyczyniają się do uwolnienia histaminy i uważa się, że odgrywają rolę w patomechanizmie pokrzywki autoimmunologicznej. Zjawisko to może być zależne od układu dopełniacza, zaś sama składowa C5a w warunkach laboratoryjnych jest silnym czynnikiem degranulującym. Na szczęście szeroko stosowane w medycynie opioidy, takie jak kodeina czy morfina, rzadko powodują pokrzywkę, mimo że są standardowo wykorzystywanym w praktyce laboratoryjnej nieimmunologicznym czynnikiem degranulującym.

Nie wiadomo, w jaki sposób bodźce fizyczne mogą wywołać pokrzywkę, ale przeprowadzone eksperymenty z biernym przeniesieniem alergii wskazują na możliwą rolę IgE w tym procesie. Dowiedziono, że komórki tuczne wykazują większą skłonność do degranulacji w przypadku przewlekłej spontanicznej pokrzywki przy nieimmunologicznej stymulacji związkiem 48/80 [compound 48/80 to polimer będący produktem kondensacji N-metylo-p-metoksyfenetyloaminy z formaldehydem, stosowany w badaniach naukowych do wywoływania degranulacji komórek tucznych – przyp. red.].¹² Bazofile natomiast słabiej reagują na immunologiczny bodziec, jakim jest przeciwciało anty-IgE, lecz w miarę jak choroba wchodzi w fazę spontanicznej remisji, ich działanie się nasila.¹³

Obrzęk naczynioruchowy bez bąbli pokrzywkowych

U około 10% pacjentów pokrzywka może przebiegać pod postacią obrzęku naczynioruchowego bez bąbli pokrzywkowych.¹ Stanowią oni ważną podgrupę, ponieważ u niektórych z nich występuje wrodzony obrzęk naczynioruchowy. Coraz częściej przyjmuje się, że obrzęk naczynioruchowy bez obecności bąbli pokrzywkowych może być zależny od komórek tucznych lub od nich niezależny. Ten ostatni jest związany z obecnością bradykininy i zwykle uznawany za odrębną chorobę.

Wrodzony obrzęk naczynioruchowy i inne formy obrzęku naczynioruchowego niezależnego od komórek tucznych należy zawsze potwierdzić lub wykluczyć, wykonując odpowiednie badania dodatkowe, np. na podstawie oznaczenia składowej C4 dopełniacza i inhibitora C1 esterazy w próbkach świeżo pobranej krwi.