Piśmiennictwo:
1. Maurer M, Weller K, Bindslev-Jensen C, et al. Unmet clinical needs in chronic spontaneous urticaria. A GA2LEN task force report. Allergy 2011;66:317-30.
2. O’Donnell BF, Lawlor F, Simpson J, et al. The impact of chronic urticaria on the quality of life. Br J Dermatol 1997;136:197-201.
3. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy 2009;64:1417-26.
4. Greaves M. Chronic urticaria. Review. J Allergy Clin Immunol 2000;105:664-72.
5. Grattan CE. Autoimmune urticaria. Review. Immunol Allergy Clin North Am 2004;24:163-81.
6. Grattan CE, Humphreys F; British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee. Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007;157:1116-23.
7. Ying S, Kikuchi Y, Meng Q, et al. TH1/TH2 cytokines and inflammatory cells in skin biopsy specimens from patients with chronic idiopathic urticaria: comparison with the allergen-induced late-phase cutaneous reaction. J Allergy Clin Immunol 2002;109:694-700.
8. Puccetti A, Bason C, Simeoni S, et al. In chronic idiopathic urticaria autoantibodies against Fc epsilonRII/CD23 induce histamine via eosinophil activation. Clin Exp Allergy 2005;35:1599-1607.
9. Grattan CE, Francis DM, Hide M, et al. Detection of circulating histamine releasing autoantibodies with functional properties of anti-IgE in chronic urticaria. Clin Exp Allergy 1991;21:695-704.
10. Hide M, Francis DM, Grattan CE, et al. Autoantibodies against the high-affinity IgE receptor as a cause of histamine release in chronic urticaria. N Engl J Med 1993;328:1599-604.
11. Niimi N, Francis DM, Kermani F, et al. Dermal mast cell activation by autoantibodies against the high affinity IgE receptor in chronic urticaria. J Invest Dermatol 1996;106:1001-6.
12. Bédard PM, Brunet C, Pelletier G, et al. Increased compound 48/80 induced local histamine release from nonlesional skin of patients with chronic urticaria. J Allergy Clin Immunol 1986;78:1121-5.
13. Eckman JA, Hamilton RG, Gober LM, et al. Basophil phenotypes in chronic idiopathic urticaria in relation to disease activity and autoantibodies. J Invest Dermatol 2008;128:1956-63.
14. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy 2009;64:1427-43.
15. Staevska M, Popov TA, Kralimarkova T, et al. The effectiveness of levocetirizine and desloratadine in up to 4 times conventional doses in difficult-to-treat urticaria. J Allergy Clin Immunol 2010;125:676-82.
16. Grattan CE, O’Donnell BF, Francis DM, et al. Randomized double-blind study of cyclosporin in chronic ‘idiopathic’ urticaria. Br J Dermatol 2000;143:365-72.
17. Perez A, Woods A, Grattan CE. Methotrexate: a useful steroid-sparing agent in recalcitrant chronic urticaria. Br J Dermatol 2010;162:191-4.
18. Shahar E, Bergman R, Guttman-Yassky E, et al. Treatment of severe chronic idiopathic urticaria with oral mycophenolate mofetil in patients not responding to antihistamines and/or corticosteroids. Int J Dermatol 2006;45:1224-7.
19. Maurer M, Altrichter S, Bieber T, et al. Efficacy and safety of omalizumab in patients with chronic urticaria who exhibit IgE against thyroperoxidase. J Allergy Clin Immunol 2011;128:202-9.
20. Metz M, Altrichter S, Ardelean E, et al. Anti-immunoglobulin E treatment of patients with recalcitrant physical urticaria. Int Arch Allergy Immunol 2011;154:177-80.
Komentarz
dr n. med. Joanna Salomon
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Akademii Medycznej we Wrocławiu
Jak słusznie podkreślają autorzy artykułu, pokrzywki to heterogenna grupa schorzeń, których wspólnym objawem są bąble pokrzywkowe lub obrzęk naczynioruchowy. Bąbel pokrzywkowy to bardzo charakterystyczna zmiana, będąca skutkiem występowania zlokalizowanego obrzęku śródskórnego z towarzyszącym świądem. Wykwit ten ma zawsze charakter przemijający i powinien ustąpić w ciągu 24 godzin, nie pozostawiając żadnego śladu. Jeżeli wykwity utrzymują się dłużej bądź pozostawiają przebarwienia, należy zastanowić się nad weryfikacją rozpoznania. Przewlekłość pokrzywki polega na nawracaniu wysiewów bąbli w różnych odstępach czasowych. Najczęściej rozpoznanie pokrzywki nie stanowi problemu, a trudności pojawiają się dopiero w przypadku pokrzywki przewlekłej, gdy chcemy wykryć jej przyczynę lub uzyskać kontrolę nad przebiegiem choroby.
Autorzy artykułu skupiają się głównie na klasyfikacji i patogenezie pokrzywek, opierając się na obowiązującym konsensusie międzynarodowego panelu ekspertów z 2009 r. Warto wspomnieć, iż spotkania panelu eksperckiego ds. konsensusu dotyczącego pokrzywki odbywają się co cztery lata i kolejne będzie miało miejsce pod koniec listopada br., więc niedługo wiedza na temat postępowania w pokrzywkach przewlekłych zostanie ponownie zweryfikowana i usystematyzowana.
Klasyfikacja pokrzywek jest oparta głównie na rodzaju bodźca prowokującego wysiewy bąbli pokrzywkowych. Autorzy wymieniają wiele czynników wywołujących, jednak wciąż znaczący odsetek pacjentów cierpi na pokrzywkę idiopatyczną (obecnie coraz powszechniej utożsamianą ze spontaniczną), w której nie można ustalić, jakie bodźce prowokują wysiewy. Przewlekła pokrzywka idiopatyczna zazwyczaj trwa kilka lat. Znaczna część pacjentów choruje ponad 5 lat, a czasem nawet całe życie.
Stosunkowo mało uwagi autorzy poświęcają procedurom diagnostycznym, które z punktu widzenia lekarza praktyka są niezwykle istotne. Pacjent z pokrzywką przewlekłą zwykle oczekuje od lekarza przeprowadzenia wielu badań, które miałyby wykryć, na co jest uczulony. Niestety wyniki postępowania diagnostycznego są często rozczarowujące zarówno dla pacjenta, jak i lekarza. Powstaje wątpliwość, jak daleko lekarz powinien podążać w poszukiwaniu przyczyn prowokujących wysiewy bąbli pokrzywkowych. Po pierwsze, ponad 60% pacjentów z pokrzywką przewlekłą choruje na pokrzywkę idiopatyczną, tak więc u ponad połowy pacjentów nie uda się znaleźć przyczyny wysiewu bąbli. Po drugie, rutynowa diagnostyka powinna obejmować bardzo podstawowe postępowanie: dokładny, dwukrotnie przeprowadzony wywiad, badania laboratoryjne (morfologia krwi obwodowej i oznaczenie markerów stanu zapalnego), wykonanie testu na dermografizm, a także zalecenie odstawienia leków, które mogą być przyczyną objawów, przede wszystkim niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Poszerzone postępowanie diagnostyczne obejmuje: wykonanie testów prowokacyjnych, głównie związanych z bodźcami fizykalnymi, poszukiwanie alergii typu I, oznaczenie autoprzeciwciał przeciwtarczycowych i innych autoprzeciwciał, przeprowadzenie testu z surowicą autologiczną (test śródskórny z surowicą własną pacjenta), zalecenie stosowania diety pozbawionej konserwantów i pseudoalergenów oraz poszukiwanie ukrytych zakażeń bakteryjnych i pasożytniczych. Zakres poszerzonej diagnostyki należy dostosować indywidualnie do każdego pacjenta i danych z wywiadu. Obecnie uważa się, że zbyt wnikliwe poszukiwanie przewlekłych ognisk zapalnych nie powinno być przeprowadzane rutynowo, chyba że sugerują to dolegliwości wymieniane przez pacjenta. Zasadność rutynowych badań w kierunku obecności H. pylori, wirusów zapalenia wątroby czy innych przewlekłych schorzeń bakteryjnych jest wątpliwa.
Pogłębienia wymaga również kwestia postępowania terapeutycznego w pokrzywkach przewlekłych. Autorzy artykułu podkreślają, że podstawową zasadą jest eliminacja bodźców prowokujących. Jest to bardzo słuszne postępowanie, jednak u większości pacjentów niewystarczające i niezapewniające kontroli choroby. Następnie autorzy podają, że leczeniem I rzutu są leki przeciwhistaminowe. Tę informację należałoby uzupełnić. Jako leczenie I rzutu stosuje się niesedatywne leki przeciwhistaminowe drugiej generacji, takie jak: lewocetyryzyna, feksofenadyna, desloratadyna czy najnowsze – bilastyna i rupatadyna. Na początku leki te stosuje się w standardowej dawce raz na dobę. W przypadku braku poprawy po 3-4 tygodniach dawkę zwiększa się czterokrotnie, podając lek jednorazowo lub w dawkach podzielonych. Po uzyskaniu pożądanego i stabilnego efektu klinicznego można podjąć próbę stopniowego obniżania dawki leków do najmniejszej skutecznej. Warto podkreślić, że reakcja pacjentów na różne leki przeciwhistaminowe jest bardzo indywidualna i w razie niepowodzenia terapeutycznego można zalecać inne leki z tej grupy. Obecnie pokrzywkę traktuje się jak schorzenie przewlekłe, a nie nawrotowe, dlatego silnie rekomenduje się prowadzenie terapii ciągłej, w przeciwieństwie do stosowania leków tylko w okresie objawowym. Terapia ciągła pozwala na lepszą kontrolę schorzenia i znacząco bardziej poprawia jakość życia pacjenta. Ocenia się, że u około 90% pacjentów z pokrzywką przewlekłą udaje się uzyskać pozytywną odpowiedź, stosując leki przeciwhistaminowe w standardowych bądź wyższych dawkach. U pozostałych pacjentów wymagana jest indywidualizacja terapii oraz włączenie leków II i III rzutu. Warto również wiedzieć, że w Polsce jedynym postępowaniem terapeutycznym w pokrzywkach przewlekłych zgodnym z zaleceniami zawartymi w charakterystykach produktu leczniczego jest podawanie leków przeciwhistaminowych w standardowych dawkach. Inne sposoby leczenia są poza zaleceniami rejestracyjnymi leków.