Wycięcie tarczycy (tyreoidektomia) prowadzi do trwałej niedoczynności tarczycy, która wymaga substytucji tyroksyną do końca życia. W Stanach Zjednoczonych interwencje chirurgiczne przeprowadza się w wyjątkowych przypadkach, takich jak leczenie kobiet w ciąży z ciężką chorobą, osób, które są uczulone na leki tyreostatyczne lub nie reagują na leczenie nimi, w celu usunięcia klinicznie podejrzanych guzków tarczycy współistniejących z nadczynnością tarczycy oraz w ciężkiej lub nawrotowej chorobie Gravesa-Basedowa z ciężką orbitopatią.²⁰ Wykonuje się całkowite lub subtotalne wycięcie tarczycy. Utrzymywanie się lub nawrót nadczynności tarczycy notuje się u 8% pacjentów po subtotalnej tyreoidektomii.²¹ Możliwymi powikłaniami wycięcia tarczycy są działania niepożądane znieczulenia ogólnego, niedoczynność przytarczyc i porażenie strun głosowych.

Inne sposoby leczenia

Jodki

Jodki hamują uwalnianie hormonów tarczycy i konwersję T₄ do T₃. Jodek potasu powinno się stosować jedynie w połączeniu z lekami tyreostatycznymi u pacjentów z ciężką nadczynnością tarczycy lub jako przygotowanie przed pilną tyreoidektomią u pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa. Wykazano poprawę krótkoterminowej kontroli nadczynności tarczycy w chorobie Gravesa-Basedowa i brak korelacji z pogorszeniem nadczynności²². Jednakże jodek potasu nie powinien być stosowany dłużej niż 12 tygodni, ponieważ może prowadzić do paradoksalnej nadczynności tarczycy.²²

Leki β-adrenolityczne

Nadczynność tarczycy wiąże się ze zwiększoną liczbą receptorów b-adrenergicznych,²³ co tłumaczy pojawianie się objawów, takich jak kołatanie serca, nerwowość i drżenie. W objawowym leczeniu nadczynności tarczycy preferowane są nieselektywne β-adrenolityki, a najpowszechniej stosuje się propranolol.²⁴ Jeśli zapadnie decyzja o zastosowaniu b-adrenolityku, należy rozpocząć terapię łączoną z lekiem tyreostatycznym i kontynuować do czasu, gdy pacjent osiągnie eutyreozę, a następnie stopniowo zmniejszać dawkę w okresie 4-6 tygodni. Objawy mogą się jednak utrzymywać i wymagać stosowania wyższych dawek propranololu (80-320 mg/24 h) podawanych częściej.

Leczenie orbitopatii w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa

Wytrzeszcz i inne objawy oczne są charakterystyczne dla choroby Gravesa-Basedowa i mogą pojawiać się również bez towarzyszącej nadczynności tarczycy. Palenie tytoniu jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju orbitopatii ze względu na zwiększenie objętości tkanki łącznej w oczodole.²⁵ Z tego względu zaleca się rzucenie palenia.²⁶

Zastosowanie jodu radioaktywnego w leczeniu choroby Gravesa-Basedowa zwiększa ryzyko rozwoju lub pogorszenia orbiotopatii. Pogorszenie wtórne po leczeniu jodem promieniotwórczym występuje u 20% pacjentów (przejściowe u 15% i trwałe u 5%).²⁷ Pacjenci z orbitopatią odnoszą korzyści z zastosowania profilaktyki steroidowej.²⁸ W tym celu stosuje się prednizon w dawce 40-80 mg/24 h zmniejszanej stopniowo przez co najmniej 3 miesiące.¹⁹ U pacjentów ze średnio nasiloną i ciężką, aktywną orbitopatią zastosowanie glikokortykosteroidów dożylnych ma niewielką, lecz istotną statystycznie przewagę nad leczeniem doustnym oraz wywołuje mniej działań niepożądanych.²⁹

Stosuje się również radioterapię oczodołów, która zmniejsza podwójne widzenie.³⁰ Jednakże zgodnie z zaleceniami wydanymi na podstawie wiarygodnych dowodów połączenie radioterapii oczodołów i doustnych glikokortykosteroidów jest skuteczniejsze niż każda z tych metod stosowana osobno.¹⁶ Najskuteczniejszym sposobem leczenia wydaje się natomiast skojarzenie radioterapii oczodołów z metyloprednizolonem podawanym dożylnie.³¹ Z kolei na przebieg orbitopatii w takim samym stopniu wpływa przebycie całkowitego lub częściowego wycięcia tarczycy.³²

Rokowanie bez leczenia

U osób z wysokim lub prawidłowym stężeniem hormonów tarczycowych, subkliniczną i jawną nadczynnością tarczycy występuje zwiększone ryzyko wystąpienia migotania przedsionków.^33-35 Nadczynność tarczycy wiąże się również z podwyższonym ryzykiem wystąpienia niewydolności serca (6% pacjentów) wynikającej z współistniejącego migotania przedsionków lub kardiomiopatii wywołanej tachykardią.³⁶ Niewydolność serca zwykle cofa się po wyleczeniu nadczynności tarczycy.

Pacjenci z jawną nadczynnością tarczycy są również narażeni na rozwój nadciśnienia płucnego z powodu zwiększonego rzutu serca i zmniejszonego oporu naczyń płucnych.³⁷

Nadczynność tarczycy zwiększa ryzyko zgonu pacjentów z obciążeniami kardiologicznymi (współczynnik ryzyka [HR]=1,57),³⁸ jak również prawdopodobnie tych bez takich obciążeń.^39,40 Zwiększa również ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego (HR=1,44) wśród dorosłych w wieku 18-44 lata.⁴¹ Nieleczona nadczynność tarczycy przyczynia się do obniżenia gęstości mineralnej kości i zwiększa ryzyko złamania bliższego końca kości udowej.⁴²

Subkliniczna nadczynność tarczycy

Subkliniczna nadczynność tarczycy występuje u 2% populacji w USA. Stwierdza się w niej obniżone stężenie TSH (<0,1 mj.m./l) z prawidłowymi stężeniami wolnych T₃ i T₄. Przyczyny choroby są podobne do tych występujących w jawnej nadczynności tarczycy. Dodatkowo może ona wynikać ze stosowania zbyt wysokiej dawki substytucyjnej tyroksyny w leczeniu niedoczynności tarczycy.

Najczęstszą endogenną przyczyną subklinicznej nadczynności tarczycy jest wole guzkowe (około 60% pacjentów).⁴³ Chociaż subkliniczna nadczynność tarczycy niesie ze sobą istotne ryzyko dla zdrowia, to jednak brakuje danych dotyczących tego, kiedy należy włączać leczenie. Przedłużający się stan subklinicznej nadczynności tarczycy może prowadzić do migotania przedsionków^24,44 oraz skurczowej i rozkurczowej niewydolności serca.⁴⁵ Wiąże się również z obniżeniem gęstości kości⁴⁶ i zwiększonym ryzykiem wystąpienia otępienia.⁴⁷

The American Association of Clinical Endocrinologists zaleca przeprowadzanie okresowych badań klinicznych i laboratoryjnych u pacjentów z subkliniczną nadczynnością tarczycy (TSH=0,1-0,5 mj.m./l), w tym ponowne oznaczenia TSH i fT₃ i fT₄ co 2-4 miesiące.