Sód i potas a ryzyko rozwoju przerostu lewej komory serca

dr hab. med. Piotr Jankowski
I Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego, Instytut Kardiologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Opracowano na podstawie: Association of Sodium and Potassium Intake With Left Ventricular Mass. Coronary Artery Risk Development in Young Adults. Rodriguez CJ, Bibbins-Domingo K, Jin Z, et al. Hypertension 2011;58:410-416.

Streszczenie

Kontekst kliniczny. Duże spożycie sodu może sprzyjać zwiększeniu masy mięśnia lewej komory serca (LVM – left ventricular mass). Liczne badania epidemiologiczne wykazały, że przerost lewej komory jest czynnikiem ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych. Związek między LVM a ryzykiem sercowo-naczyniowym stwierdzono zarówno u osób z nadciśnieniem tętniczym, jak i bez niego.

Cel. Ocena związku między spożyciem sodu i potasu a LVM u osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym.

Metody. Do badania włączono 1042 osoby (średnia wieku 30±4 lata; 57% kobiet, 55% osób rasy czarnej), uczestników badania CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults), u których wykonano badanie echokardiograficzne oraz oceniono całodobowe wydalanie sodu i potasu z moczem (w analizie uwzględniono średnią z trzech zbiórek dobowych moczu). W analizie statystycznej zastosowano regresję liniową oraz logistyczną.

Wyniki. Dobowe wydalanie sodu oraz potasu z moczem wyniosło odpowiednio 175,6±131,0 oraz 56,4±46,3 mmol/24 h. Proporcja wydalania sodu do potasu (Na/K) wyniosła 3,4±1,4. Uczestników badania podzielono na cztery równoliczne grupy w zależności od wielkości wydalania sodu. U osób w kwartylu o najwyższym wydalaniu sodu wartość wskaźnika masy lewej komory (LVMI – LVM index) była największa (37,5 v. 34,0 g/m^2,7 w kwartylu o najniższym wydalaniu sodu; p<0,001). Po uwzględnieniu w analizie wieku, płci, rasy oraz wykształcenia zwiększenie Na/K o jedno odchylenie standardowe było związane ze zwiększeniem LVMI o 0,945 g/m.^2,7 Związek między Na/K a LVMI utrzymał się w grupie 399 osób, u których 5 lat później wykonano badanie echokardiograficzne. Stosując analizę regresji logistycznej, po uwzględnieniu wpływu wieku, płci, rasy oraz wykształcenia, wykazano, że zwiększenie Na/K o jedno odchylenie standardowe wiąże się z większym o 23% prawdopodobieństwem znalezienia się w kwartylu o najwyższym wskaźniku masy lewej komory (iloraz szans 1,23; p=0,005).

Wniosek. Większa wartość proporcji całodobowego wydalania sodu do potasu jest istotnie związana ze strukturą lewej komory serca, również u młodych, zdrowych osób.

Komentarz:

Odwielu lat wskazuje się, że nadmierne spożycie sodu oraz niskie spożycie potasu sprzyjają rozwojowi nadciśnienia tętniczego.¹ Wyniki niedawno opublikowanych badań potwierdzają wprawdzie hipertensyjny wpływ spożycia sodu, jednak sugerują także, iż efekt ten nie jest tak duży jak wcześniej sądzono.² Wyniki badań eksperymentalnych wskazują, że nadmierne spożycie sodu zwiększa obciążenie lewej komory (wstępne oraz następcze), powoduje dysfunkcję śródbłonka, sprzyja narastaniu sztywności ścian dużych tętnic oraz nasila ekspresję białka receptora angiotensyny II typu 1, co może prowadzić do przerostu mięśnia lewej komory.³ Niskie spożycie potasu ma nasilać szkodliwe działanie zwiększonego spożycia sodu, między innymi przez zwiększenie sodowrażliwości.

W omawianym badaniu spożycie potasu nie wpływało na masę mięśnia lewej komory serca ani w analizie jednoczynnikowej, ani w kilku skonstruowanych modelach wieloczynnikowych. Z kolei spożycie sodu korelowało ze wskaźnikiem masy mięśnia lewej komory w analizie jednoczynnikowej oraz po uwzględnieniu szeregu zmiennych zakłócających, z wyjątkiem modeli zawierających wskaźnik masy ciała. Szkoda, że w analizie autorzy nie uwzględnili obwodu pasa lub innych parametrów mogących odpowiadać insulinooporności. Pozwoliłoby to być może na ocenę interakcji między spożyciem sodu i potasu, insulinoopornością a rozwojem przerostu mięśnia lewej komory serca. Najważniejszym wynikiem omawianego badania jest istotna korelacja między proporcją spożycia sodu i potasu a masą mięśnia lewej komory serca. Warto jednak zauważyć, że chociaż związek był istotny statystycznie, można podać w wątpliwość jego znaczenie kliniczne: wskaźnik masy lewej komory (LVMI) zwiększał się o mniej niż 1 g/m,^2,7 jeśli wydalanie sodu zwiększało się o około 80 mmol/24 h przy braku zmiany spożycia potasu.

Ostatnio zakwestionowano korelację między spożyciem sodu a ryzykiem sercowo-naczyniowym.² Pojawiają się opinie, że ograniczenie spożycia sodu może zwiększać aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron, co może nie tylko niwelować korzyści związane z obniżeniem ciśnienia tętniczego, ale nawet prowadzić do zwiększenia ryzyka sercowo-naczyniowego. Wydaje się, że dopiero wyniki nowych badań prospektywnych pozwolą rozstrzygnąć, czy ograniczenie spożycia sodu przynosi istotne korzyści kliniczne. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego dieta osoby chorej na nadciśnienie tętnicze powinna zawierać <5 g soli kuchennej (<85 mmol Na⁺) na dobę,⁴ podczas gdy według badań Instytutu Żywności i Żywienia przeciętne spożycie soli kuchennej w Polsce wynosi obecnie 16-18 g/24 h i jest istotnie większe wśród mężczyzn. Z niektórych badań wynika, że szkodliwy wpływ zwiększonego ciśnienia tętniczego jest widoczny przede wszystkim u osób spożywających dużo sodu. Wskazuje się także, że być może u osób zdrowych rola ograniczania spożycia soli jest inna niż u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

Komentowane badanie wykazało, że spożycie sodu i potasu może wpływać na strukturę serca u osób młodych bez nadciśnienia tętniczego.

Piśmiennictwo:

1. Jankowski P, Kawecka-Jaszcz, Jastrzębski M. Pierwotna prewencja nadciśnienia tętniczego. Folia Kardiol 2001;8(supl. D):25-36.

2. Stolarz-Skrzypek K, Kuznetsova T, Thijs L, et al. Fatal and nonfatal outcomes, incidence of hypertension, and blood pressure changes in relation to urinary sodium excretion. JAMA 2011;305:1777-1785.

3. de Simone G, de Marco M. Sodium, Left Ventricular Mass, and Arterial Hypertension. Is It Time to Look for a New Paradigm? Hypertension 2011;58:349-351.

4. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym — 2011 rok. Nadciś Tęt 2011; 15:55-83.