Bo­dziec ini­cju­ją­cy re­ak­cję no­sa na zim­ne po­wie­trze – wy­su­sza­nie kon­tra ochło­dze­nie

Czy bodź­cem wy­wo­łu­ją­cym re­ak­cję bło­ny ślu­zo­wej no­sa na zim­ne po­wie­trze jest utra­ta wo­dy czy cie­pła? A mo­że re­ak­cję tę mo­że po­wo­do­wać więk­szy prze­pływ zim­ne­go po­wie­trza? Dru­ga moż­li­wość jest ma­ło praw­do­po­dob­na, po­nie­waż wiel­kość prze­pły­wu przez ja­my no­sa po­wie­trza cie­płe­go i wil­got­ne­go jest ta­ka sa­ma jak po­wie­trza zim­ne­go, a u osób z nad­wraż­li­wo­ścią na zim­ne po­wie­trze po­wo­du­je ono naj­wy­żej nie­wiel­kie ob­ja­wy.

Bio­rąc pod uwa­gę znacz­ny uby­tek cie­pła i wo­dy w bło­nie ślu­zo­wej no­sa pod­czas od­dy­cha­nia zim­nym po­wie­trzem, oczy­wi­sty­mi bodź­ca­mi wy­zwa­la­ją­cy­mi jej re­ak­cję, które na­le­ży wziąć pod uwa­gę, są hi­pe­ro­smo­lar­ność i ob­ni­że­nie tem­pe­ra­tu­ry. Spór do­ty­czą­cy ro­li tych bodź­ców obej­mu­je ich udział w wy­wo­ły­wa­niu na­pa­dów ast­my wy­sił­ko­wej, w przy­pad­ku któ­rej cie­płe i wil­got­ne po­wie­trze osła­bia skur­czo­wą re­ak­cję oskrze­li, a zim­ne ją po­tę­gu­je.^31,32 Hi­per­wen­ty­la­cja zim­nym po­wie­trzem mo­że bo­wiem wy­wo­łać skurcz oskrze­li na­wet przy bra­ku ak­tyw­no­ści fi­zycz­nej.

Utra­ta cie­pła i utra­ta wo­dy są ze so­bą po­wią­za­ne. Ogrze­wa­nie po­wie­trza w ja­mach no­sa po­wo­du­je ob­ni­że­nie tem­pe­ra­tu­ry bło­ny ślu­zo­wej, rów­no­cze­śnie za­cho­dzi pro­ces na­wil­ża­nia po­wie­trza; wsku­tek pa­ro­wa­nia wo­dy zmniej­sza się jej za­war­tość w bło­nie ślu­zo­wej, co mo­że pro­wa­dzić do wzro­stu osmo­lar­no­ści. Wy­ma­ga­ją­ce znacz­nych ilo­ści cie­pła pa­ro­wa­nie wo­dy zwięk­sza je­go utra­tę, a tym sa­mym po­tę­gu­je efekt chło­dze­nia.

Pod­czas od­dy­cha­nia zim­nym po­wie­trzem tem­pe­ra­tu­ra bło­ny ślu­zo­wej no­sa zmniej­sza się znacz­nie. Wyj­ścio­wa tem­pe­ra­tu­ra bło­ny ślu­zo­wej czę­ści no­so­wo­-gar­dło­wej wy­no­si 32°C. Przy jed­no­kie­run­ko­wym prze­pły­wie (wdy­cha­nie przez nos, wy­dy­cha­nie przez usta) zim­ne­go po­wie­trza (–5°C) o pręd­ko­ści 20 l/min w cią­gu 8 min tem­pe­ra­tu­ra ta mo­że zmniej­szyć się do 23°C.¹⁵ Czy chło­dze­nie bło­ny ślu­zo­wej mo­że do­pro­wa­dzać do pa­to­fi­zjo­lo­gicz­ne­go zja­wi­ska ob­ser­wo­wa­ne­go w cza­sie do­no­so­wej pró­by pro­wo­ka­cyj­nej?

W ni­skiej tem­pe­ra­tu­rze ko­mór­ki tucz­ne ma­ją zmniej­szo­ną zdol­ność ak­ty­wa­cji. Naj­ko­rzyst­niej­sza tem­pe­ra­tu­ra dla ko­mó­rek tucz­nych płuc i je­lit to 37°C, dla ko­mó­rek tucz­nych skó­ry 32°C.³³ Ochło­dze­nie bło­ny ślu­zo­wej mo­że spo­wo­do­wać ak­ty­wa­cję czu­cio­wych za­koń­czeń ner­wo­wych. Ja­ko re­cep­to­ry zim­na zi­den­ty­fi­ko­wa­no ka­na­ły ka­tio­no­we.^34-36 Są to ka­na­ły TRP­M8 (tran­sient re­cep­tor po­ten­tial me­la­sta­tin 8) i TRPA1 (TRP an­ky­rin­-li­ke 1). Pierw­sze z nich są ak­ty­wo­wa­ne przez nie­wiel­kie ochło­dze­nie i od­po­wia­da­ją za uczu­cie chło­du wy­wo­ła­ne przez apli­ka­cję men­to­lu, dru­gie uwa­ża­ne są za no­cy­re­cep­to­ry.³⁷ Re­cep­to­ry te zo­sta­ły zi­den­ty­fi­ko­wa­ne u gry­zo­ni na włók­nach czu­cio­wych ner­wu trój­dziel­ne­go, nie wie­my jed­nak, czy znaj­du­ją się one tak­że w za­koń­cze­niach ner­wów czu­cio­wych ludz­kie­go no­sa. U zwie­rząt re­cep­tor TRPA1 jest ści­śle po­wią­za­ny z przy­le­ga­ją­cym re­cep­to­rem TRPV1³⁸ wraż­li­wym na cie­pło i kap­sa­icy­nę, któ­ry praw­do­po­dob­nie wy­stę­pu­je w ner­wach czu­cio­wych bło­ny ślu­zo­wej no­sa u lu­dzi.

Pod ko­niec pró­by pro­wo­ka­cyj­nej u osób nad­wraż­li­wych na zim­ne po­wie­trze zwięk­sza się osmo­lar­ność wy­dzie­li­ny no­sa, efekt ten nie wy­stę­pu­je u osób, które nie są wrażliwe na zim­no.^20,39

W te­stach in vi­tro prze­pro­wa­dzo­nych u lu­dzi w wy­ni­ku eks­po­zy­cji ko­mó­rek tucz­nych płuc na śro­do­wi­sko hi­pe­ro­smo­lar­ne na­stę­pu­je ich ak­ty­wa­cja i uwol­nie­nie me­dia­to­rów.⁴⁰ Wpro­wa­dze­nie hi­pe­ro­smo­lar­ne­go roz­two­ru man­ni­to­lu do no­sa po­wo­du­je uwal­nia­nie hi­sta­mi­ny i pro­sta­glan­dy­ny D₂ (są obec­ne w po­płu­czy­nach z no­sa) oraz ak­ty­wa­cję ko­mó­rek tucz­nych w wa­run­kach la­bo­ra­to­ryj­nych,⁴¹ nie uda­ło się jed­nak wy­kryć obec­no­ści uwal­nia­nej z ko­mó­rek tucz­nych tryp­ta­zy.²⁵ Ak­ty­wa­cję ko­mó­rek tucz­nych uzy­ska­no rów­nież, po­da­jąc man­ni­tol w for­mie prosz­ku do in­ha­la­cji dol­nych dróg od­de­cho­wych. W po­rów­na­niu z oso­ba­mi, u któ­rych nie wy­stą­pi­ła nad­wraż­li­wość na zim­ne po­wie­trze, u osób z nad­wraż­li­wo­ścią za­ob­ser­wo­wa­no wzmo­żo­ną re­ak­cję na pró­bę pro­wo­ka­cyj­ną z uży­ciem hi­pe­ro­smo­lar­ne­go roz­two­ru man­ni­to­lu.⁴²

Hi­pe­ro­smo­lar­ny roz­twór z pew­no­ścią mo­że ak­ty­wo­wać ner­wy czu­cio­we no­sa. Sa­ni­co i wsp.⁴³ na bło­nę ślu­zo­wą prze­gro­dy jed­ne­go noz­drza na­kła­da­li na 1 min bi­buł­kę fil­tra­cyj­ną o śred­ni­cy 10 mm na­są­czo­ną 50 μl 5,13 mol/l roz­two­ru so­li, co wy­wo­ły­wa­ło obu­stron­ną re­ak­cję wy­dziel­ni­czą. Gdy ta­ką pro­ce­du­rę po­prze­dzo­no po­da­niem li­do­ka­iny do ob­ję­te­go pró­bą noz­drza, re­ak­cja wy­dziel­ni­cza w nim się zmniej­szy­ła, a w noz­drzu prze­ciw­stron­nym ule­gła nie­mal cał­ko­wi­tej re­duk­cji. Hi­per­to­nicz­ny roz­twór praw­do­po­dob­nie ak­ty­wo­wał no­cy­re­cep­to­ry wraż­li­we na kap­sa­icy­nę. Roz­twór osmo­tycz­ny za­dzia­łał na nie­se­lek­tyw­ne ka­na­ły ka­tio­no­we TRPV1,⁴⁴ któ­re są rów­nież re­cep­to­ra­mi kap­sa­icy­ny wraż­li­wy­mi na cie­pło.⁴⁵ Prze­pro­wa­dzo­na w ce­lu po­par­cia tej kon­cep­cji do­no­so­wa pró­ba pro­wo­ka­cyj­na z hi­per­to­nicz­nym roz­two­rem spo­wo­do­wa­ła uczu­cie pie­cze­nia, a po­wta­rza­na apli­ka­cja kap­sa­icy­ny na bło­nę ślu­zo­wą no­sa zmniej­sza­ła re­ak­cję na hi­per­to­nicz­ny roz­twór so­li fi­zjo­lo­gicz­nej.⁴³ Po­bu­dze­nie ner­wów czu­cio­wych przez hi­pe­ro­smo­lar­ny roz­twór pro­wa­dzi nie tyl­ko do wy­two­rze­nia ogól­nych od­ru­chów, (np. prze­ciw­stron­na re­ak­cja wy­dziel­ni­cza), ale tak­że do uwol­nie­nia neu­ro­pep­ty­dów za­pal­nych. Ba­ra­niuk i wsp.⁴⁶ udo­wod­ni­li, że w trak­cie re­ak­cji wy­dziel­ni­czej no­sa po pro­wo­ka­cji hi­pe­ro­smo­lar­nym roz­two­rem so­li fi­zjo­lo­gicz­nej uwal­nia­na jest sub­stan­cja P.

Teo­re­tycz­nie za re­ak­cję bło­ny ślu­zo­wej no­sa na zim­ne po­wie­trze mo­że od­po­wia­dać za­rów­no utra­ta wo­dy, jak i cie­pła. Jak do­tąd wie­le do­wo­dów prze­ma­wia za tym, że klu­czo­wym bodź­cem jest utra­ta wo­dy (hi­per­to­nicz­ność). Moż­li­we, że zna­cze­nie obu czyn­ni­ków jest zbli­żo­ne, a prze­wa­ga jed­ne­go z nich za­le­ży od in­dy­wi­du­al­nych pre­dys­po­zy­cji or­ga­ni­zmu.

Dys­funk­cja bło­ny ślu­zo­wej ja­ko pier­wot­na przy­czy­na nie­ży­tu no­sa wy­wo­ła­ne­go zim­nym po­wie­trzem

Dla­cze­go nie­żyt no­sa wy­wo­ła­ny zim­nym po­wie­trzem wy­stę­pu­je tyl­ko u nie­któ­rych osób? Czę­ste prze­ko­na­nie, że pro­blem ten do­ty­czy wszyst­kich lu­dzi jest błęd­ne. Przy ni­skiej tem­pe­ra­tu­rze oto­cze­nia wy­dy­cha­ne no­sem po­wie­trze szyb­ko się ozię­bia, a za­war­ta w nim pa­ra wod­na skra­pla się, wy­wo­łu­jąc wra­że­nie ciek­ną­ce­go no­sa. Re­ak­cja no­sa na zim­ne po­wie­trze ob­ser­wo­wa­na pod­czas pró­by pro­wo­ka­cyj­nej jest zja­wi­skiem od­mien­nym. Nie do­cho­dzi wów­czas do skro­ple­nia pa­ry wod­nej, po­nie­waż zim­ne po­wie­trze jest wdy­cha­ne przez nos, a wy­dy­cha­ne przez usta.

Wśród osób, u któ­rych zim­ne po­wie­trze wy­wo­łu­je nie­żyt no­sa, moż­na wy­od­ręb­nić dwie gru­py: w pierw­szej nad­wraż­li­wość na zim­ne po­wie­trze wy­stę­pu­je obok in­nych do­le­gli­wo­ści ze stro­ny no­sa (np. prze­wle­kłe­go nie­ży­tu no­sa), w dru­giej jest je­dy­nym ob­ja­wem. Wię­cej niż 50% osób z ca­ło­rocz­nym aler­gicz­nym nie­ży­tem no­sa uwa­ża zim­ne po­wie­trze za czyn­nik wy­zwa­la­ją­cy ob­ja­wy,⁶ a re­ak­cja na pró­by pro­wo­ka­cyj­ne z uży­ciem zim­ne­go po­wie­trza jest u nich sil­niej­sza niż u osób zdro­wych. Co cie­ka­we, oso­by z ast­mą i aler­gicz­nym nie­ży­tem no­sa są bar­dziej wraż­li­we na pró­bę pro­wo­ka­cyj­ną zim­nym po­wie­trzem niż oso­by cho­ru­ją­ce tyl­ko na aler­gicz­ny nie­żyt no­sa.³ Czę­stość wy­stę­po­wa­nia wraż­li­wo­ści na zim­ne po­wie­trze w nie­ży­cie no­sa o in­nym pod­ło­żu niż aler­gicz­ne nie jest zna­na. Za­rów­no u pa­cjen­tów z aler­gicz­nym, jak i nie­la­er­gicz­nym nie­ży­tem no­sa za­ob­ser­wo­wa­no zwięk­szo­ną re­ak­cję na pró­bę pro­wo­ka­cyj­ną zim­nym po­wie­trzem w po­rów­na­niu z gru­pą osób zdro­wych.⁴⁷

Z po­wyż­szych ob­ser­wa­cji moż­na by wy­cią­gnąć wnio­sek, że wy­wo­ła­ny zim­nym po­wie­trzem nie­żyt no­sa od­zwier­cie­dla ro­dzaj nie­swo­istej nad­re­ak­tyw­no­ści ze stro­ny bło­ny ślu­zo­wej no­sa. Sto­sun­ko­wo nie­wiel­ki wzrost osmo­lar­no­ści lub nie­znacz­ne ob­ni­że­nie tem­pe­ra­tu­ry bło­ny ślu­zo­wej po­wo­du­ją jej sil­ną, ob­ja­wo­wą re­ak­cję w ce­lu przy­wró­ce­nia ho­me­osta­zy bło­ny ślu­zo­wej i ochro­ny na­błon­ka przed uszko­dze­niem. Re­ak­cja bło­ny ślu­zo­wej no­sa na hi­sta­mi­nę, uwa­ża­ną za wia­ry­god­ny mier­nik nad­re­ak­tyw­no­ści bło­ny ślu­zo­wej no­sa, jest jed­nak ta­ka sa­ma u osób z nad­wraż­li­wo­ścią i bez nad­wraż­li­wo­ści na zim­ne po­wie­trze.⁴² Ta wi­docz­na roz­bież­ność mo­że być wy­ni­kiem in­nych me­cha­ni­zmów mo­le­ku­lar­nych. Re­cep­to­ry hi­sta­mi­no­we H₁ – od­po­wie­dzial­ne w ludz­kim no­sie za ta­kie ob­ja­wy dzia­ła­nia hi­sta­mi­ny, jak ki­cha­nie czy prze­pusz­czal­ność na­czyń – nie znaj­du­ją się (np. u świn­ki mor­skiej) na tych sa­mych ner­wach czu­cio­wych co re­cep­to­ry kap­sa­icy­ny TRPV1, co mo­że od­gry­wać istot­ną ro­lę w re­ak­cji bło­ny ślu­zo­wej no­sa na zim­ne po­wie­trze.⁴⁸ U osób z aler­gicz­nym nie­ży­tem no­sa re­ak­cja na bodź­ce ak­ty­wu­ją­ce TRPV1 (jak kap­sa­icy­na i praw­do­po­dob­nie tak­że roz­two­ry hi­per­to­nicz­ne) jest wy­raź­nie wzmo­żo­na.^43,49 Za­tem u nie­któ­rych pa­cjen­tów z aler­gicz­nym nie­ży­tem no­sa nad­wraż­li­wość bło­ny ślu­zo­wej jest wy­ni­kiem wzmo­żo­nej ak­ty­wa­cji szla­ków za­leż­nych od sty­mu­la­cji TRPV1, pod­czas gdy u in­nych spo­wo­do­wa­na jest ona po­bu­dze­niem re­cep­to­rów hi­sta­mi­no­wych H₁. Pierw­szy przy­pa­dek do­ty­czy wraż­li­wo­ści na zim­ne po­wie­trze. Hi­po­te­za nad­re­ak­tyw­no­ści za­leż­nej od swo­istych szla­ków mo­że tłu­ma­czyć wraż­li­wość na zim­ne po­wie­trze u pa­cjen­tów z nie­aler­gicz­nym, nie­zwią­za­nym z za­ka­że­niem⁴⁷ nie­ży­tem no­sa, ale mo­że tak­że od­no­sić się do osób, któ­re nie cho­ru­ją na prze­wle­kły nie­żyt no­sa.

Ry­ci­na 1. Sche­mat przed­sta­wia­ją­cy hi­po­te­zę pa­to­fi­zjo­lo­gii re­ak­cji gór­nych dróg od­de­cho­wych na zim­ne po­wie­trze

Oso­by, u któ­rych wy­stę­pu­je nie­żyt no­sa wy­wo­ła­ny zim­nym po­wie­trzem, cha­rak­te­ry­zu­je po­nad­to: 1) zwięk­szo­na nad­wraż­li­wość na bodź­ce hi­per­to­nicz­ne;⁴² 2) zwięk­szo­na za­war­tość wo­dy w wy­dzie­li­nie no­sa po za­koń­cze­niu pró­by pro­wo­ka­cyj­nej zim­nym po­wie­trzem;³⁹ 3) zwięk­szo­na licz­ba ko­mó­rek na­błon­ko­wych w po­płu­czy­nach no­so­wych ze­bra­nych po za­koń­cze­niu pro­wo­ka­cji.⁵⁰ Na pod­sta­wie tych cech moż­na wy­su­nąć al­ter­na­tyw­ną hi­po­te­zę, we­dług któ­rej nie­żyt no­sa wy­wo­ła­ny zim­nym po­wie­trzem jest wy­ni­kiem upo­śle­dze­nia zdol­no­ści bło­ny ślu­zo­wej do rów­no­wa­że­nia strat wo­dy spo­wo­do­wa­nych eks­po­zy­cją na zim­ne po­wie­trze (ryc. 1). Gdy nie na­stę­pu­je szyb­kie uzu­peł­nie­nie strat wo­dy, na po­wierzch­ni na­błon­ka no­sa po­wsta­je śro­do­wi­sko sil­nie hi­per­to­nicz­ne. Kon­se­kwen­cją te­go zja­wi­ska jest po­bu­dze­nie ner­wów czu­cio­wych i uwal­nia­nie me­dia­to­rów z ko­mó­rek tucz­nych, co pro­wa­dzi do wy­stą­pie­nia ob­ja­wów nie­ży­tu no­sa; in­ną kon­se­kwen­cją mo­że być uszko­dze­nie ko­mó­rek na­błon­ka, co prze­ja­wia się zwięk­sze­niem ich licz­by w po­płu­czy­nach z no­sa, uzy­ska­nych po za­koń­cze­niu eks­po­zy­cji na zim­ne po­wie­trze. Ist­nie­je hi­po­te­za, że ob­ja­wy spo­wo­do­wa­ne eks­po­zy­cją na zim­ne po­wie­trze – wod­ni­sty wy­ciek z no­sa i prze­krwie­nie bło­ny ślu­zo­wej no­sa – ma­ją na ce­lu przy­wró­ce­nie ho­me­osta­zy bło­ny ślu­zo­wej. Gdy­by by­ła ona praw­dzi­wa, to u osób z nie­ży­tem no­sa wy­wo­ła­nym zim­nym po­wie­trzem gra­dient wil­got­no­ści mię­dzy po­wie­trzem wdy­cha­nym a po­wie­trzem w czę­ści no­so­wej gar­dła po­wi­nien być mniej­szy niż u osób bez nad­wraż­li­wo­ści (u któ­rych zdol­ność do­star­cza­nia wo­dy do wdy­cha­ne­go po­wie­trza jest więk­sza). Hi­po­te­za ta nie by­ła spraw­dza­na do­świad­czal­nie.

Nie­zdol­ność bło­ny ślu­zo­wej do wy­rów­na­nia nad­mier­nej utra­ty wo­dy mo­że mieć cha­rak­ter pier­wot­ny lub na­by­ty. Su­ge­ru­je się, że ob­ni­że­nie po­jem­no­ści kli­ma­ty­za­cyj­nej no­sa wy­stę­pu­je ro­dzin­nie, co wska­zy­wa­ło­by na pier­wot­ny cha­rak­ter tej wa­dy.⁵¹ Na­le­ża­ło­by za­dać py­ta­nie, czy ten fakt po­wo­du­je ne­ga­tyw­ne skut­ki dłu­go­trwa­łe, łącz­nie z prze­wle­kłym za­pa­le­niem bło­ny ślu­zo­wej, więk­szą pe­ne­tra­cją an­ty­ge­nu i dys­funk­cją nie­swo­istej od­por­no­ści bło­ny ślu­zo­wej, któ­re pro­wa­dzą do częst­szych za­ka­żeń. Py­ta­nie to po­zo­sta­je na ra­zie bez od­po­wie­dzi, war­to na­to­miast przy­to­czyć kil­ka in­te­re­su­ją­cych spo­strze­żeń. As­sa­na­sen i wsp.⁵² wy­ka­za­li, że u cho­rych na ast­mę z nie­ży­tem no­sa po­jem­ność kli­ma­ty­za­cyj­na no­sa jest mniej­sza niż u osób, u któ­rych wy­stę­pu­je tyl­ko aler­gicz­ny nie­żyt no­sa. Z na­szych ba­dań wy­ni­ka z ko­lei, że u pa­cjen­tów cho­ru­ją­cych na ast­mę z nie­ży­tem no­sa re­ak­cja bło­ny ślu­zo­wej no­sa na zim­ne po­wie­trze jest sil­niej­sza niż u osób z sa­mym tyl­ko nie­ży­tem.³ Na­to­miast od­de­cho­we ba­da­nia epi­de­mio­lo­gicz­ne opu­bli­ko­wa­ne dwie de­ka­dy te­mu wy­ka­za­ły, że nie­żyt no­sa spo­wo­do­wa­ny zim­nym po­wie­trzem jest czyn­ni­kiem ry­zy­ka wy­stą­pie­nia niż­szej na­tę­żo­nej pierw­szo­se­kun­do­wej ob­ję­to­ści wy­de­cho­wej.⁵ Po­mi­mo kil­ku wad te­go spo­so­bu my­śle­nia war­to roz­wa­żyć hi­po­te­zę, we­dług któ­rej pa­to­ge­ne­tycz­ną ro­lę w roz­wo­ju prze­wle­kłych cho­rób dol­nych dróg od­de­cho­wych przy­pi­su­je się upo­śle­dze­niu funk­cji kli­ma­ty­za­cyj­nej no­sa. Ta hi­po­te­za mo­że mieć istot­ne zna­cze­nie dla in­ter­pre­ta­cji licz­nych do­nie­sień o roz­wi­ja­niu ze­spo­łu ast­mo­po­dob­ne­go (ast­ma­-li­ke syn­dro­me) u za­wod­ni­ków upra­wia­ją­cych spor­ty zi­mo­we.

Wnio­ski

Re­ak­cja nad­wraż­li­wo­ści gór­nych dróg od­de­cho­wych na zim­ne po­wie­trze, czę­sto zgła­sza­na przez pa­cjen­tów, da­je wy­jąt­ko­wą moż­li­wość ba­da­nia fi­zjo­lo­gii no­sa i zro­zu­mie­nia, w ja­ki spo­sób bło­na ślu­zo­wa dróg od­de­cho­wych utrzy­mu­je lub tra­ci, a na­stęp­nie przy­wra­ca ho­me­osta­zę wod­ną i ter­micz­ną. Re­ak­cja bło­ny ślu­zo­wej no­sa mo­że po­nad­to sta­no­wić mo­del re­ak­cji dol­nych dróg od­de­cho­wych na zim­ne po­wie­trze, któ­rej prze­ja­wem jest skurcz oskrze­li. Moż­li­we, że zwę­że­nie oskrze­li pod wpły­wem wy­sił­ku fi­zycz­ne­go jest in­ną for­mą tej re­ak­cji.

Zim­ne po­wie­trze po­bu­dza czu­cio­we za­koń­cze­nia ner­wo­we no­sa i po­wo­du­je ak­ty­wa­cję ko­mó­rek tucz­nych. Ro­la me­dia­to­rów uwal­nia­nych przez ma­sto­cy­ty w po­wsta­wa­niu ob­ja­wów no­so­wych po eks­po­zy­cji na zim­ne po­wie­trze po­zo­sta­je jed­nak nie­ja­sna. Me­cha­nizm ak­ty­wa­cji ner­wów czu­cio­wych i ko­mó­rek tucz­nych rów­nież nie zo­stał wy­ja­śnio­ny, ale do­wo­dy wska­zu­ją, że czyn­ni­kiem wy­zwa­la­ją­cym mo­że być wzrost ci­śnie­nia osmo­tycz­ne­go w śro­do­wi­sku na­błon­ka, a nie zmniej­sze­nie tem­pe­ra­tu­ry bło­ny ślu­zo­wej.