ŚWIĄTECZNA DARMOWA DOSTAWA od 20 grudnia do 8 stycznia! Zamówienia złożone w tym okresie wyślemy od 2 stycznia 2025. Sprawdź >
Na podstawie obserwacji wysunięto hipotezę, że wrażliwość nosa na zimne powietrze jest wynikiem upośledzenia zdolności błony śluzowej do uzupełniania intensywnej utraty wody. Możliwe również, że u osób chorych na astmę dysfunkcja ta jest większa, ponieważ reakcja na zimne powietrze jest u nich silniejsza niż u osób bez astmy. Odkrycie to mogłoby zwiększyć naszą wiedzę na temat czynników leżących u podłoża astmy. Pozostaje wierzyć, że badania nad tym zagadnieniem będą kontynuowane.
Autorzy nie zgłosili konfliktu interesów związanego z tym artykułem.
© Copyright 2009 Current Medicine Group LLC, a division of Springer Science & Business Media LLC i Medical Tribune Polska Sp. z o.o. Wszystkie prawa zastrzeżone w języku polskim i angielskim. Żadna część niniejszej publikacji nie może być gdziekolwiek ani w jakikolwiek sposób wykorzystywana bez pisemnej zgody Current Science Inc. i Medical Tribune Polska Sp. z o.o. All rights reserved. No part of this publication may be reproduced, stored in any information retrieval system, or transmitted in an electronic or other form without prior written permission of Current Medicine Group LLC and Medical Tribune Polska.
Piśmiennictwo
1. Baroody F, Canning B: Comparative anatomy of the nasal and tracheal/broncheal airways. In Upper and Lower Respiratory Disease. Edited by Lenfant C, Corren J, Togias A, Bousquet J. New York: Marcel Dekker; 2003:1-51.
2. Anderson S, Togias A: Dry air and hyperosmolar challenge in asthma and rhinitis. In Asthma and Rhinitis. Edited by Busse WW, Holgate S. Malden, MA: Blackwell Scientific Publications; 2000:1449-1468.
3. Hanes L, Issa E, Proud D, et al.: Stronger nasal responsiveness to cold air in individuals with rhinitis and asthma, compared with rhinitis alone. Clin Exp Allergy 2005, 36:26-31.
4. Silvers WS: The skier’s nose: a model of cold-induced rhinorrhea. Ann Allergy 1991, 67:32-36.
5. Kauffman F, Neukirch F, Annesi I, et al.: Relation of perceived nasal and bronchial hyperresponsiveness to FEV1, basophil counts, and methacholine response. Thorax 1988, 43:456-461.
6. Diemer F, Sanico A, Horowitz E, et al.: Non-allergenic inhalant triggers in seasonal and perennial allergic rhinitis [abstract]. J Allergy Clin Immunol 1999, 103:S2.
7. Rouadi P, Barooody F, Abbott D, et al.: A technique to measure the ability of the human nose to warm and humidify air. J Appl Physiol 1999, 87:400-406.
8. Keck T, Leiacker R, Heinrich A, et al.: Humidity and temperature profile in the nasal cavity. Rhinology 2000, 38:167-171.
9. Cauna N: Fine structure of the arteriovenous anastomosis and its nerve supply in the human nasal respiratory mucosa. Anat Rec 1970, 168:9-22.
10. Cauna N, Cauna D: The fine structure and innervation of the cushion veins of the human nasal respiratory mucosa. Anat Rec 1975, 181:1-16.
11. Pinto JM, Assanasen P, Baroody FM, et al.: Alpha-adrenoreceptor blockade with phenoxybenzamine does not affect the ability of the nose to condition air. J Appl Physiol 2005, 99:128-133.
12. Cole P: Respiratory mucosal vascular responses, air conditioning and thermo regulation. J Laryngol Otol 1954, 68:613-622.
13. Tos M: Goblet cells and glands in the nose and parana sal sinuses. In The Nose: Upper Airway Physiology and the Atmospheric Environment. Edited by Proctor DF, Andersen IB. Amsterdam: Elsevier Biomedical Press; 1982:99-144.
14. Ingelstedt S, Ivstam B: Study in the humidifying capacity of the nose. Acta Otolaryngol 1951, 39:286-290.
15. Assanasen P, Baroody F, Rouadi P, et al.: Ipratropium bromie increases the ability of the nose to warm and humidify air. Am J Respir Crit Care Med 2000, 162:1031-1037.
16. Yankaskas J, Gatzy J, Boucher R: Effects of raised osmolarity on canine tracheal epithelial ion transport function. J Appl Physiol 1987, 62:2241-2245.
17. Knowles M, Clark C, Fischer N, et al.: Nasal secretions: role of epithelial ion transport. In Allergic and Vasomotor rhinitis: pathophysiological aspects. Edited by Mygind N, Pipkorn U. Copenhagen: Munksgaard; 1983:77-90.
18. Welsh M: Electrolyte transport by airway epithelia. Physiol Rev 1987, 67:1143-1184.
19. Boucher R, Chang E, Paradiso A, et al.: Chloride secretory response of cystic fibrosis human airway epithelia. J Clin Invest 1989, 84:1424-1431.
20. Cruz A, Naclerio R, Lichtenstein L, et al.: Further support for the role of hypertonicity on mast cell activation during nasal dry air reactions [abstract]. Clin Research 1990, 38:484A.
21. Assanasen P, Baroody F, Abbott D, et al.: Natural and induced allergic responses increase the ability of the nose to warm and humidify air. J Allergy Clin Immunol 2000, 106:1045-1052.
22. Rozsasi A, Leicker R, Keck T: Nasal conditioning in perennial allergic rhinitis after nasal allergen challenge. Clin Exp Allergy 2004, 34:1099-1104.
23. Pinto J, Assanasen P, Baroody F, et al.: Treatment of nasal inflammation decreases the ability of subjects with astma to condition inspired air. Am J Respir Crit Care Med 2004, 170:863-869.
24. Togias A, Naclerio R, Proud D, et al.: Nasal challenge with cold, dry air results in the production of inflammatory mediators: Possible mast cell involvement. J Clin Invest 1985, 76:1375-1381.
25. Proud D, Bailey G, Naclerio R, et al.: Tryptase and histamine as markers to evaluate mast cell activation Turing the responses to nasal challenge with allergen, cold, dry air, and hyperosmolar solutions. J Allergy Clin Immunol 1992, 89:1098-1110.
26. Philip G, Jankowski R, Baroody F, et al.: Reflex activation of nasal secretion by unilateral inhalation of cold dry air. Am Rev Respir Dis 1993, 148:1616-1622.
27. Cruz A, Togias A, Lichtenstein L, et al.: Local application of atropine attenuates the upper airway reaction to cold, dry air. Am Rev Resp Dis 1992, 146:340-346.
28. Togias A, Proud D, Kagey-Sobotka A, et al.: The effect of a topical tricyclic antihistamine on the response of the nasal mucosa to challenge with cold, dry air and histamine. J Allergy Clin Immunol 1987, 79:599-604.
29. Cruz A, Togias A, Lichtenstein L, et al.: Steroid-induced reduction of histamine release does not alter the clinical nasal response to cold, dry air. Am Rev Respir Dis 1991, 143:761-765.
30. van Rijswijk J, Boeke E, Keizer J, et al.: Intransal capsaicin reduces nasal hyperreactivity in idiopathic rhinitis: a double-blind randomized application regimen study. Allergy 2003, 58:754-761.
31. Smith C, Anderson S: Hyperosmolarity as the stimulus to asthma induced by hyperventilation? J Allergy Clin Immunol 1986, 77:729-736.
32. McFadden E: Hypothesis: exercise-induced asthma as a vascular phenomenon. Lancet 1990, 1:880-882.
33. Lawrence I, Warner J, Cohan V, et al.: Purification and characterization of human skin mast cells: evidence for human mast cell heterogeneity. J Immunol 1987, 139:3062-3069.
34. McKemy DD, Neuhausser WM, Julius D: Identification of a cold receptor reveals a general role for TRP channels in thermosensation. Nature 2002, 416:52-58.
35. Peier AM, Moqrich A, Hergarden AC, et al.: A TRP channel that senses cold stimuli and menthol. Cell 2002, 108:705-715.
36. Story GM, Peier AM, Reeve AJ, et al.: ANKTM1, a TRPlike channel expressed in nociceptive neurons, is activated by cold temperatures. Cell 2003, 112:819-829.
37. Reid G: ThermoTRP channels and cold sensing: what are they really up to? Pflugers Arch 2005, 451:250-263.
38. Kobayashi K, Fukuoka T, Obata K, et al.: Distinct expression of TRPM8, TRPA1, and TRPV1 mRNAs in rat primary afferent neurons with a-delta/c-fibers and colocalization with trk receptors. J Comp Neurol 2005, 493:596-606.
39. Togias A, Proud D, Kagey-Sobotka A, et al.: The osmolality of nasal secretions increases when inflammatory mediators are released in response to inhalation of cold, dry air. Am Rev Respir Dis 1988, 137:625-629.
40. Eggleston P, Kagey-Sobotka A, Schleimer R, Lichtenstein LM: Interaction between hyperosmolar and IgE-mediated histamine release from basophils and mast cells. Am Rev Respir Dis 1984, 130:86-91.
41. Silber G, Proud D, Warner J, et al.: In vivo release of inflammatory mediators by hyperosmolar solutions. Am Rev Respir Dis 1988, 137:606-612.
42. Togias A, Lykens K, Kagey-Sobotka A, et al.: Studies on the relationships between sensitivity to cold dry air, hyperosmolar solutions and histamine in the adult nose. Am Rev Respir Dis 1990, 141:1428-1433.
43. Sanico AM, Philip G, Lai G, et al.: Hyperosmolar saline induces reflex nasal secretions, evincing neural hyperresponsiveness in allergic rhinitis. J Appl Physiol 1999, 86:1202-1210.
44. Ahern GP, Brooks IM, Miyares RL, et al.: Extracellular cations sensitize and gate capsaicin receptor TRPV1 modulating pain signaling. J Neurosci 2005, 25:5109-5116.
45. Caterina M, Schumachert M, Tominaga M, et al.: The capsaicin receptor: a heat-activated ion channel in the pain pathway. Nature 1997, 389:816-824.
46. Baraniuk J, Ali M, Yuta A, et al.: Hypertonic saline nasal provocation stimulates nociceptive nerves, substancje P release, and glandular mucous exocytosis in normal humans. Am J Respir Crit Care Med 1999, 160:655-662.
47. Braat J, Mulder P, Fokkens W, et al.: Intranasal cold dry air is superior to histamine challenge in determining the presence and degree of nasal hyperreactivity in nonallergic noninfectious perennial rhinitis. Am J Respir Crit Care Med 1998, 157:1748-1755.
48. Taylor-Clark T, Kollarik M, MacGlashan D, et al.: Nasal sensory nerve populations responding to histamine and capsaicin. J Allergy Clin Immunol 2005, 116:1282-1288.
49. Sanico AM, Koliatsos VE, Stanisz AM, et al.: Neural hyperresponsiveness and nerve growth factor in allergic rhinitis. Int Arch Allergy Immunol 1999, 118:153-158.
50. Cruz AA, Naclerio RM, Proud D, et al.: Epithelial shedding is associated with nasal reactions to cold, dry air. J Allergy Clin Immunol 2006, 117:1351-1358.
51. Sahin-Yilmaz A, Pinto JM, de Tineo M, et al.: Familial aggregation of nasal conditioning capacity. J Appl Physiol 2007, 103:1078-1081.
52. Assanasen P, Baroody F, Naureckas E, et al.: The nasal passage of subjects with asthma has a decreased ability to warm and humidify inspired air. Am J Resp Crit Care Med. 2001, 164:1640-1646.
53. Heir T: Longitudinal variations in bronchial responsiveness in cross-country skiers and control subjects. Scand J Med. Sci Sports 1994, 4:134-139.
54. Bonini S, Bonini M, Bousquet J, et al.: Rhinitis and astma in athletes: an ARIA document in collaboration with GA2LEN. Allergy 2006, 61:681-692
Komentarz
prof. dr hab. med. Bolesław Samoliński, Zakład Profilaktyki Zagrożeń Środowiskowych i Alergologii WUM, Warszawa
prof. dr hab. med. Bolesław Samoliński
Ten unikatowy i niezwykle ciekawy artykuł dotyczy fizjologii i patofizjologii nabłonka dróg oddechowych. Jest to zagadnienie trudne zarówno pod względem doświadczalnym, jak i interpretacyjnym. Gwałtowny postęp immunologii spowodował, że badacze zajmujący się patofizjologią nabłonka dróg oddechowych coraz większe znaczenie przypisują reakcjom zapalnym, pomniejszając eksponowaną przed laty rolę układu nerwowego. Opisane i przeanalizowane w artykule doświadczenia wskazują raczej na równowagę w tym zakresie. Za złożoność procesów fizjologicznych i patologicznych zachodzących w nabłonku nosa zdają się odpowiadać oba układy – immunologiczny i nerwowy. Autorzy podkreślają rolę neuromediatorów, współtworzących podstawy dla symptomatologii zapalenia. Wskazują przy tym, że wpływ na omawiane procesy ma zarówno układ czuciowy, jak i autonomiczny.
Dotychczas powszechnie sądzono, że nawilżanie powietrza wdychanego przez nos do płuc następuje dzięki aktywności gruczołów surowiczych lub surowiczo-śluzowych. Na podstawie analizy danych z piśmiennictwa autorzy obalają ten pogląd, wykazując, że woda do nawilżania powietrza pochodzi z przesięku podnabłonkowego, a nie z gruczołów wydzielniczych. To istotne spostrzeżenie dało podstawy do wyjaśnienia, w jaki sposób nawilżane jest powietrze w jamie nosowej. Proces ten jest fascynujący ze względu na swą niezwykłą skuteczność. W ciągu doby 10 tys. litrów powietrza przechodzącego przez jamy nosowe zmienia swoje parametry fizyczne na odcinku mierzącym zaledwie 9 cm; temperatura i stopień nawilżenia powietrza zwiększają się ponad dwukrotnie. W nosogardle temperatura powietrza wynosi 31°C, a wilgotność względna ok. 90%. Mechanizmy te są przykładem precyzji natury, dążącej do utrzymania homeostazy, niezbędnej do przetrwania. U ssaków skuteczność procesów zachodzących w nosie może w niesprzyjających warunkach otoczenia okazać się czynnikiem decydującym o bezpieczeństwie całego organizmu.
Po odparowaniu wody zwiększa się zawartość soli (głównie chlorków) w znajdującym się na powierzchni błony śluzowej nosa płynie przesiękowym, przez co zmienia on swój charakter z izotonicznego na hipertoniczny. Przy prawidłowej fizjologii jest to czynnik stymulujący dalszy przesięk, który napływa z głębszych warstw nabłonka ku jego powierzchni, dostarczając wodę. Gdy proces ten jest zaburzony, zagęszczenie soli prowadzi do nieswoistej prowokacji, skutkującej kichaniem, katarem, świądem i pieczeniem oraz zwiększonym stężeniem mediatorów z komórek tucznych i neuromediatorów zapalnych. Według tej ciekawej hipotezy nadreaktywność nie jest więc bezpośrednim skutkiem stymulacji zimnym powietrzem, lecz prowokacji płynem hipertonicznym, który powstaje w wyniku zaburzenia procesu nawilżania i ogrzewania wdychanego powietrza.
Dalsza analiza prowadzi do konkluzji, że nadwrażliwość błony śluzowej nosa na zimne powietrze jest wynikiem nadreaktywności nabłonka inicjowanej w przebiegu procesów zapalnych. Istotną rolę odgrywają tu mediatory reakcji immunologicznej, a następnie wywołany ich działaniem odczyn zapalny. Potwierdza to koncepcję, według której procesy zapalne prowadzą do złożonych zależności obejmujących układ immunologiczny, nerwowy oraz działanie mediatorów. W świetle powyższych danych omawiany problem należy traktować jako jeden z etapów toczącego się procesu immunologicznego, w który zaangażowany jest układ nerwowy, zarówno czuciowy, jak i autonomiczny. Uzyskujemy w ten sposób podstawy do wyjaśnienia zagadnienia nadreaktywności dróg oddechowych. Badany model nosowy może mieć również istotne znaczenie dla wyjaśnienia problemu nadreaktywności oskrzeli.
Autorzy piszą, że proces klimatyzacji najdynamiczniej zachodzi w przedniej części jamy nosa. Warto zauważyć, że przedsionek nie spełnia żadnych funkcji klimatyzujących, ponieważ wyściełany jest skórą i nabłonkiem przejściowym. W zasadniczej jamie nosowej zmiany stopnia nawilżenia i temperatury powietrza są natomiast wysoce prawdopodobne, gdyż sprzyja temu konstrukcja anatomiczna przestrzeni wewnątrznosowych. Budowa jamy nosowej związana jest z koniecznością odbioru fali uderzeniowej powietrza na przednich brzegach małżowin nosowych. Zakrzywiony tor biegu strumienia powietrza oraz zmienny przepływ laminarny i turbulentny wymuszony przez rozszerzenia i zwężenia przedsionka nosa, cieśni i jamy nosowej w jej zasadniczej części, stwarzają doskonałe warunki do kontaktu strumienia powietrza z nabłonkiem, z wszystkimi tego konsekwencjami.
Nie dość precyzyjnie opisano w artykule reakcję naczyń krwionośnych nabłonka nosa na zimne powietrze. W niskiej temperaturze następuje obkurczenie podnabłonkowych naczyń pojemnościowych, ma to na celu przyspieszenie wymiany ciepła przez napływającą krew tętniczą. Gdyby, zgodnie z sugestią autorów, nastąpiło rozszerzenie naczyń pojemnościowych, doszłoby do zastoju i nowa krew nie mogłaby skutecznie napłynąć, co jest warunkiem sprawnej wymiany termicznej. Jednocześnie krew zatrzymana w naczyniach żylnych ulegałaby nadmiernemu schłodzeniu, co nie sprzyja homeostazie cieplnej oraz, co gorsze, może przyczynić się do nadmiernego schłodzenia OUN. Krew żylna z naczyń pojemnościowych jest czynnikiem hemostatycznym termiki mózgu, do którego spływa przez żyły kątowe oka i układ zatok jamistych OUN. Funkcja klimatyzacyjna nosa odnosi się nie tylko do wdychanego powietrza, ale ma również zasadnicze znaczenie dla temperatury mózgu. Uważa się nawet, że u niektórych ssaków zatkanie jam nosowych może spowodować śmierć mózgową z powodu nadmiernie podwyższonej temperatury. Podsumowując, przyczyną spadku temperatury przepływającego przez nos powietrza jest zła podaż ciepłej krwi, a nie obkurczenie naczyń żylnych pojemnościowych.
Warto w tym miejscu wspomnieć o unikatowym urządzeniu do pomiaru punktu rosy w jamach nosowych, skonstruowanym ostatnio na Politechnice Warszawskiej przez dr. Daniela Paczesnego pod kierunkiem prof. Ryszarda Jachowicza i przy współpracy z dr. Piotrem Rapiejko z Wojskowego Instytutu Medycznego. W przeciwieństwie do urządzeń skonstruowanych w ośrodkach zagranicznych polskie narzędzie bardzo szybko rejestruje zmiany parametrów fizycznych przepływającego przez nos powietrza. W ten sposób polscy uczeni dołączyli do elitarnej grupy badaczy problemów fizjologii i patologii jam nosowych. Szkoda tylko, że wyniki ich pracy opublikowano dotychczas wyłącznie w polskojęzycznej prasie naukowej.