Ko­niecz­na jest do­kład­na przed­ope­ra­cyj­na oce­na ry­zy­ka. Iden­ty­fi­ka­cję kan­dy­da­tów do ta­kie­go le­cze­nia mo­gą uła­twić ska­le ry­zy­ka, np. Eu­ro­SCO­RE (Eu­ro­pe­an Sys­tem for Car­diac Ope­ra­ti­ve Risk Eva­lu­ation).69 U wie­lu pa­cjen­tów z IZW ze wska­za­nia­mi do le­cze­nia chi­rur­gicz­ne­go nie wy­ko­nu­je się ope­ra­cji ze wzglę­du na cięż­kość cho­rób współ­ist­nie­ją­cych lub po­wi­kła­nia, np. nie­daw­ny udar krwo­tocz­ny. Je­że­li to moż­li­we, trze­ba uni­kać ope­ra­cji w przy­pad­ku ukrwo­tocz­nie­nia uda­ru lub świe­że­go uda­ru (przed upły­wem 10-14 dni), choć w cięż­kiej za­sto­ino­wej nie­wy­dol­no­ści ser­ca po­mi­mo nie­daw­ne­go uda­ru nie­kie­dy po­dej­mu­je się le­cze­nie chi­rur­gicz­ne.70

Rzad­kim, i do tej po­ry nie­roz­wią­za­nym, pro­ble­mem są zmia­ny za­pal­ne lub sep­tycz­ne u pa­cjen­tów po wy­mia­nie lub po­wtór­nej ope­ra­cji za­staw­ki po­ja­wia­ją­ce się mi­mo bra­ku ob­ja­wów speł­nia­ją­cych kry­te­ria Du­ke. Opu­bli­ko­wa­no krót­kie se­rie przy­pad­ków do­ty­czą­ce ta­kich cho­rych.71 Kie­dy po­ja­wi się te­go ty­pu po­wi­kła­nie, trze­ba roz­strzy­gnąć, czy sto­so­wać an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pię, a je­że­li tak, to któ­ry lek wy­brać i jak dłu­go go po­da­wać.

Za­sad­ni­czą kwe­stią jest wresz­cie oce­na, czy ope­ra­cja nie wią­że się z więk­szym ry­zy­kiem niż ko­rzy­ścia­mi, na­wet po­mi­mo jed­no­znacz­nych wska­zań do le­cze­nia chi­rur­gicz­ne­go. Nie­ste­ty, nie opu­bli­ko­wa­no żad­nych kry­te­riów ani pro­spek­tyw­nych ba­dań, któ­re by­ły­by po­moc­ne w po­dob­nej sy­tu­acji. Nie usta­lo­no też za­sad po­stę­po­wa­nia u pa­cjen­tów z rzad­ko spo­ty­ka­nym roz­le­głym za­ję­ciem mię­dzy­za­staw­ko­wej tkan­ki włók­ni­stej, opi­sa­no na­to­miast kil­ka tech­nik, któ­re by­ły sto­so­wa­ne ze zmien­nym po­wo­dze­niem.72 Agre­syw­ne, nie­kon­tro­lo­wa­ne za­ka­że­nie mo­że ob­jąć ca­ły szkie­let włók­ni­sty ser­ca, pro­wa­dząc do za­ję­cia wie­lu za­sta­wek i ogra­ni­cza­jąc moż­li­wo­ści ope­ra­cji. Wy­da­je się, że w tych nie­zwy­kle rzad­kich przy­pad­kach moż­na roz­wa­żać trans­plan­ta­cję ser­ca.73

In­ne czyn­ni­ki etio­lo­gicz­ne

Le­cze­nie IZW o in­nej etio­lo­gii zo­sta­ło szcze­gó­ło­wo opi­sa­ne w wy­tycz­nych Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion. W przy­pad­ku IZW wy­wo­ła­ne­go przez drob­no­ustro­je gru­py HA­CEK za­le­ca się ce­ftriak­son, am­pi­cy­li­nę z sul­bak­ta­mem lub ci­pro­flok­sa­cy­nę. Za­pa­le­nie wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce z ujem­ny­mi wy­ni­ka­mi po­sie­wów le­czy się am­pi­cy­li­ną z sul­bak­ta­mem w po­łą­cze­niu z gen­ta­mi­cy­ną lub wan­ko­my­cy­ną, gen­ta­mi­cy­ną i ci­pro­flok­sa­cy­ną. W przy­pad­ku po­dej­rze­nia za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez Bar­to­nel­la sto­su­je się kom­bi­na­cję ce­ftriak­so­nu i gen­ta­mi­cy­ny, do któ­rej moż­na do­łą­czyć do­ksy­cy­kli­nę, a je­że­li stwier­dzo­no za­ka­że­nie Bar­to­nel­la, na­le­ży za­sto­so­wać do­ksy­cy­kli­nę w po­łą­cze­niu z gen­ta­micy­ną. De­cy­zja o spo­so­bie le­cze­nia za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez En­te­ro­bac­te­ria­ce­ae lub Pseu­do­mo­nas aeru­gi­no­sa po­win­na być uza­leż­nio­na od wy­ni­ków te­stów le­kow­raż­li­wo­ści wy­izo­lo­wa­ne­go drob­no­ustro­ju. Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion za­le­ca, aby w tych przy­pad­kach le­cze­nie pro­wa­dzić we współ­pra­cy ze spe­cja­li­stą cho­rób za­kaź­nych.

Wnio­ski

Naj­częst­szą przy­czy­ną IZW w wie­lu, je­że­li nie w więk­szo­ści ośrod­ków na świe­cie jest gron­ko­wiec zło­ci­sty. Le­cze­nie za­ka­żeń wy­wo­ła­nych przez ten pa­to­gen po­le­ga na sto­so­wa­niu pe­ni­cy­lin opor­nych na pe­ni­cy­li­na­zę. Co­raz czę­ściej jed­nak stwier­dza się za­ka­że­nia wy­wo­ła­ne przez MRSA, któ­re wy­ma­ga­ją po­da­wa­nia wan­ko­my­cy­ny lub in­nych an­ty­bio­ty­ków o od­po­wied­niej ak­tyw­no­ści. U pa­cjen­tów ze sztucz­ną za­staw­ką lub in­nym urzą­dze­niem we­wnątrz­ser­co­wym czę­sto roz­po­zna­je się gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne. We wszyst­kich tych przy­pad­kach ko­niecz­na jest oce­na le­kow­raż­li­wo­ści, a le­cze­nie czę­sto wy­ma­ga an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii i usu­nię­cia pro­te­zy za­staw­ki bądź urzą­dze­nia we­wnątrz­ser­co­we­go. Nie tak czę­sto już IZW wy­wo­łu­ją pa­cior­kow­ce ja­my ust­nej. Wów­czas le­cze­nie opie­ra się na po­da­wa­niu pe­ni­cy­li­ny oraz nie­kie­dy jed­no­cze­snym sto­so­wa­niu gen­ta­mi­cy­ny. Po­dob­ną stra­te­gię przyj­mu­je się w le­cze­niu IZW wy­wo­ła­ne­go przez en­te­ro­ko­ki. In­ne, rzad­sze czyn­ni­ki etio­lo­gicz­ne wy­ma­ga­ją od­po­wied­nio ukie­run­ko­wa­ne­go le­cze­nia w za­leż­no­ści od zja­dli­wo­ści drob­no­ustro­ju oraz wy­ni­ków te­stów le­kow­raż­li­wo­ści. We wszyst­kich ty­pach IZW w ok. 50% przy­pad­ków po­dej­mu­je się le­cze­nie chi­rur­gicz­ne. We­dług naj­now­szych da­nych, wcze­śnie prze­pro­wa­dzo­na ope­ra­cja mo­że zmniej­szać śred­nio­- i dłu­go­ter­mi­no­wą śmier­tel­ność zwią­za­ną z IZW.

In­fek­cyj­ne za­pa­le­nie wsier­dzia po­zo­sta­je po­waż­ną, śmier­tel­ną cho­ro­bą. Sku­tecz­ne le­cze­nie pa­cjen­ta z IZW wy­ma­ga wcze­snej iden­ty­fi­ka­cji pa­to­ge­nu, za­sto­so­wa­nia an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii oraz roz­wa­że­nia wska­zań do le­cze­nia chi­rur­gicz­ne­go. Nie­zbęd­na jest też do­kład­na oce­na sku­tecz­no­ści le­cze­nia w ce­lu era­dy­ka­cji drob­no­ustro­ju bę­dą­ce­go przy­czy­ną za­ka­że­nia, a tak­że wcze­sne wy­kry­cie po­wi­kłań.

Ad­res do ko­re­spon­den­cji: Chri­sto­pher H. Ca­bell, MD, MHS, Du­ke Cli­ni­cal Re­se­arch In­sti­tu­te, DUMC Box 2705, Dur­ham, NC 27710, USA. E­-ma­il: chris.ca­bell@du­ke.edu

© Co­py­ri­ght 2009 Cur­rent Me­di­ci­ne Gro­up LLC, a di­vi­sion of Sprin­ger Scien­ce & Bu­si­ness Me­dia LLC i Me­di­cal Tri­bu­ne Pol­ska Sp. z o.o. Wszyst­kie pra­wa za­strze­żo­ne w ję­zy­ku pol­skim i an­giel­skim. Żad­na część ni­niej­szej pu­bli­ka­cji nie mo­że być gdzie­kol­wiek ani w ja­ki­kol­wiek spo­sób wy­ko­rzy­sty­wa­na bez pi­sem­nej zgo­dy Cur­rent Scien­ce Inc. i Me­di­cal Tri­bu­ne Pol­ska Sp. z o.o. All ri­ghts re­se­rved. No part of this pu­bli­ca­tion may be re­pro­du­ced, sto­red in any in­for­ma­tion re­trie­val sys­tem, or trans­mit­ted in an elec­tro­nic or other form wi­tho­ut prior writ­ten per­mis­sion of Cur­rent Me­di­ci­ne Gro­up LLC and Me­di­cal Tri­bu­ne Pol­ska.


Piśmiennictwo

1. Ho­ge­vik H, Ola­ison L, An­ders­son R, et al.: Epi­de­mio­lo­gic aspects of in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis in an urban po­pu­la­tion.Me­di­ci­ne 1995, 74:324-339.

2. Ber­lin JA, Abru­tyn E, Strom BL, et al.: In­ci­den­ce of in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis in the De­la­wa­re Val­ley, 1988-1990. Amer J Card 1995, 76:933-936.

3. De­la­haye F, Gou­let V, La­cas­sin F, et al.: Cha­rac­te­ri­stics of in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis in Fran­ce 1991: a one year su­rvey. Eur He­art J 1995; 16:394-401.

4. Ho­en B, Al­la F, Sel­ton­-Su­ty C, et al.: Chan­ging pro­fi­le of in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis: re­sults of a 1-year su­rvey in Fran­ce. JA­MA 2002, 288:75-81.

5. Hal­pe­rin SD, Abru­tyn E, Strom BL: In­fec­ti­ve en­do­car­di­tis. [w:] Evi­den­ced Ba­sed In­fec­tio­us Di­se­ase. Red. Lo­eb M, Smie­ja M, Sma­ill F. Lon­don: BMJ Pu­bli­shing Gro­up; 2004:37-51.

6. Ca­bell CH, Fow­ler VG Jr, En­ge­mann JJ, et al.: En­do­car­di­tis in the el­der­ly; In­ci­den­ce, sur­ge­ry, and su­rvi­val in 16,921 pa­tients over 12 years. Cir­cu­la­tion 2002, 106:547.

7. Strom BL, Abru­tyn E, Ber­lin JA, et al.: Den­tal and car­diac risk fac­tors for in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis. A po­pu­la­tion­-ba­sed, ca­se­-con­trol stu­dy. Ann In­tern Med 1998, 129:761-769.

8. Fang G, Keys TF, Gen­try LO, et al.: Pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis re­sul­ting from no­so­co­mial bac­te­re­mia: a pro­spec­ti­ve mul­ti­cen­ter stu­dy. Ann In­tern Med 1993, 119:560-567.

9. Fried­man ND, Kaye KS, Sto­ut JE, et al.: He­alth­-ca­re as­so­cia­ted blo­od­stre­am in­fec­tions in adults: a re­ason to chan­ge the ac­cep­ted de­fi­ni­tion of com­mu­ni­ty­-acqu­ired in­fec­tions. Ann In­tern Med 2002, 137:791-797.

10. Fow­ler VG jun., Mi­ro JM, Ho­en B, et al.: Sta­phy­lo­coc­cus au­reus en­do­car­di­tis: A con­se­qu­en­ce of me­di­cal pro­gress. From the In­ter­na­tio­nal Col­la­bo­ra­tion on En­do­car­di­tis Pro­spec­ti­ve Co­hort Stu­dy. JA­MA 2005, 293:3012-3021.

11. Ca­bell CH, Jol­lis JG, Pe­ter­son GE, et al.: Chan­ging pa­tient cha­rac­te­ri­stics and the ef­fect on mor­ta­li­ty in en­do­car­di­tis. Arch In­tern Med 2002, 162:90-94.

12. Tley­jeh IM, Stec­kel­berg JM, Mu­rad HS, et al.: Tem­po­ral trends in in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis: A po­pu­la­tion­-ba­sed stu­dy in Olm­ste­ad Co­un­ty, Min­ne­so­ta. JA­MA 2005, 293:3022-3028.

13. Bad­do­ur LM, Wil­son WR, Bay­er AS, et al.: In­fec­ti­ve en­do­car­di­tis: dia­gno­sis, an­ti­mi­cro­bial the­ra­py and ma­na­ge­ment of com­pli­ca­tions. Cir­cu­la­tion 2005, 111:3167-3184.

14. Stec­kel­berg JM, Ro­use MS, Tal­lan BM, et al.: Re­la­ti­ve ef­fi­ca­cies of bro­ad­-spec­trum ce­pha­lo­spo­rins for tre­at­ment of me­thi­cil­lin­-su­scep­ti­ble Sta­phy­lo­coc­cus au­reus expe­ri­men­tal in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 1993, 37:554-558.

15. Nan­ni­ni E, Singh KV, Mur­ray BE: Re­lap­se of ty­pe A be­ta­lac­ta­ma­se­-pro­du­cing Sta­phy­lo­coc­cus au­reus na­ti­ve va­lve en­do­car­di­tis du­ring ce­fa­zo­lin the­ra­py: re­vi­si­ting the is­sue. Clin In­fect Dis 2003, 37:1194-1198.

16. Wil­son WR, Karch­mer AW, Da­ja­ni AS, et al.: An­ti­bio­tic tre­at­ment of adults with in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis due to strep­to­coc­ci, en­te­ro­coc­ci, sta­phy­lo­coc­ci, and HA­CEK mi­cro­or­ga­ni­sms. Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion. JA­MA 1995, 274:1706-1713. [Ko­men­tarz opu­bli­ko­wa­ny w: JA­MA 1996, 275:911.]

17. Sa­ko­ulas G, Mo­ise­-Bro­der PA, Schen­tag J, et al.: Re­la­tion­ship of MIC and bac­te­ri­ci­dal ac­ti­vi­ty to ef­fi­ca­cy of van­co­my­cin for tre­at­ment of me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus bac­te­re­mia. J Clin Mi­cro­biol 2004, 42:2398.

18. Mo­ise­-Bro­der PA, Sa­ko­ulas G, Elio­po­ulos GM, et al.: Ac­ces­so­ry ge­ne re­gu­la­tor gro­up II po­ly­mor­phism in me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus is pre­dic­ti­ve of fa­ilu­re of van­co­my­cin the­ra­py. Clin In­fect Dis 2004, 38:1700.

19. For­tun J, Na­vas E, Mar­ti­nez­-Bel­tran J, et al.: Short­-co­ur­se the­ra­py for ri­ght­-si­de en­do­car­di­tis due to Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in drug abu­sers: clo­xa­cil­lin ver­sus gly­co­pep­ti­des in com­bi­na­tion with gen­ta­mi­cin. Clin In­fect Dis 2001, 33:120-125.

20. Sa­ko­ulas G, Elio­po­ulos GM, Al­der J, et al.: Ef­fi­ca­cy of dap­to­my­cin in expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis due to me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 2003, 47:1714-1718.

21. Fow­ler VG, Bo­ucher HW, Co­rey GR, et al.: Dap­to­my­cin ver­sus stan­dard the­ra­py for bac­te­re­mia and en­do­car­di­tis cau­sed by Sta­phy­lo­coc­cus au­reus. N Engl J Med 2006, 355:653-665.

22. Ru­iz ME, Gu­er­re­ro IC, Tu­azon CU: En­do­car­di­tis cau­sed by me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus: tre­at­ment fa­ilu­re with li­ne­zo­lid [com­ment]. Clin In­fect Dis 2002, 35:1018-1020.

23. Sol­ti­rios T, Gold HS, Sa­ko­ulas G, et al.: Li­ne­zo­lid re­si­stan­ce is a cli­ni­cal iso­la­te of Sta­phy­lo­coc­cus au­reus. Lan­cet 2001, 358:207-208.

24. Po­to­ski B, Adams J, Clar­ke L, et al.: Epi­de­mio­lo­gic pro­fi­le of li­ne­zo­lid­-re­si­stant co­agu­la­se ne­ga­ti­ve sta­phy­lo­coc­ci. Clin In­fect Dis 2006, 43:165-171.

25. Stre­it JM, Frit­sche TR, Sa­der HS, Jo­nes RN: Worl­dwi­de as­ses­sment of dal­ba­van­cin ac­ti­vi­ty and spec­trum aga­inst over 6,000 cli­ni­cal iso­la­tes. Diag Mi­cro­biol In­fect Dis 2004, 48:137-143.

26. Ma­dri­gal AG, Ba­su­ino L, Cham­bers HF: Ef­fi­ca­cy of te­la­van­cin in a rab­bit mo­del of aor­tic va­lve en­do­car­di­tis due to me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus or van­co­my­cin­-in­ter­me­dia­te Sta­phy­lo­coc­cus au­reus. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 2005, 49:3163-3165.

27. Elio­po­ulos GM: Qu­inu­pri­stin­-dal­fo­pri­stin and li­ne­zo­lid: evi­den­ce and opi­nion. Clin In­fect Dis 2003, 36:473-481.

28. Drew RH, Per­fect JR, Sri­nath L, et al.: Tre­at­ment of me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in­fec­tions with qu­inu­pri­stin­-dal­fo­pri­stin in pa­tients in­to­le­rant of or fa­iling prior the­ra­py. For the Sy­ner­cid Emer­gen­cy­-Use Stu­dy Gro­up. J An­ti­mi­crob Che­mo­ther 2000, 46:775-784.

29. Ko­rze­niow­ski O, San­de MA: Com­bi­na­tion an­ti­mi­cro­bial the­ra­py for Sta­phy­lo­coc­cus au­reus en­do­car­di­tis in pa­tients ad­dic­ted to pa­ren­te­ral drugs and in no­nad­dicts: A pro­spec­ti­ve stu­dy. Ann In­tern Med 1982, 97:496-503.

30. Le­vi­ne DP, Fromm BS, Red­dy BR: Slow re­spon­se to van­co­my­cin or van­co­my­cin plus ri­fam­pin in me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus en­do­car­di­tis. Ann In­tern Med 1991, 115:674-680.

31. Ri­be­ra E, Go­mez­-Ji­me­nez J, Cor­tes E, et al.: Ef­fec­ti­ve­ness of clo­xa­cil­lin with and wi­tho­ut gen­ta­mi­cin in short­-term the­ra­py for ri­ght­-si­ded Sta­phy­lo­coc­cus au­reus en­do­car­di­tis. A ran­do­mi­zed, con­trol­led trial. Ann In­tern Med 1996, 125:969-974.

32. My­lo­na­kis E, Cal­der­wo­od SB: In­fec­ti­ve en­do­car­di­tis in adults. New Engl J Med 2001, 345:1318-1330.

33. Dwor­kin RJ, Lee BL, San­de MA, et al.: Tre­at­ment of ri­ght­si­ded Sta­phy­lo­coc­cus au­reus en­do­car­di­tis in in­tra­ve­no­us drug users with ci­pro­flo­xa­cin and ri­fam­pi­cin. Lan­cet 1989, 2:1071-1073.

34. Held­man AW, Har­tert TV, Ray SC, et al.: Oral an­ti­bio­tic tre­at­ment of ri­ght­-si­ded sta­phy­lo­coc­cal en­do­car­di­tis in in­jec­tion drug users: pro­spec­ti­ve ran­do­mi­zed com­pa­ri­son with pa­ren­te­ral the­ra­py. Amer J Med 1996, 101:68-76.

35. Bad­do­ur LM, Wil­son WR: Pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis and car­dio­va­scu­lar de­vi­ce­-re­la­ted in­fec­tions. In Man­dell, Do­uglas and Ben­nett’s Prin­ci­ples and Prac­ti­ce of In­fec­tio­us Di­se­ases. Edi­ted by Man­dell GL, Ben­nett JE, Do­lin R. Phi­la­del­phia: Chur­chill Li­ving­sto­ne; 2004:1022-1044.

36. Karch­mer AW, Lon­gworth DL: In­fec­tions of in­tra­car­diac de­vi­ces. In­fect Dis Clin N Amer 2002, 2:477-505.

37. Ro­use MS, Wil­cox RM, Hen­ry NK, et al.: Ci­pro­flo­xa­cin the­ra­py of expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis cau­sed by me­thi­cil­lin­re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus epi­der­mi­dis. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 1990, 34:273-276.

38. Stan­brid­ge TN, Isal­ska BJ: Aspects of pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis. J In­fect 1997, 35:1-6.

39. John MD, Hib­berd PL, Karch­mer AW, et al.: Sta­phy­lo­coc­cus au­reus pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis: opti­mal ma­na­ge­ment and risk fac­tors for de­ath. Clin In­fect Dis 1998, 26:1302-1309.

40. La­la­ni T, Ka­na­fa­ni ZA, Chu VH, et al.: Pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis due to co­agu­la­se­-ne­ga­ti­ve sta­phy­lo­coc­ci: fin­dings from the In­ter­na­tio­nal Col­la­bo­ra­tion on En­do­car­di­tis Mer­ged Da­ta­ba­se. Eur J Clin Mi­cro­biol In­fect Dis 2006, 25:365-368.

41. Whi­te­ner C, Ca­pu­to GM, We­ite­kamp MR, Karch­mer AW: En­do­car­di­tis due to co­agu­la­se­-ne­ga­ti­ve sta­phy­lo­coc­ci. Mi­cro­bio­lo­gic, epi­de­mio­lo­gic, and cli­ni­cal con­si­de­ra­tions. In­fect Dis Clin North Am 1993, 7:81-96.

42. Chu VH, Ca­bell CH, Abru­tyn E, et al.: Na­ti­ve va­lve en­do­car­di­tis due to co­agu­la­se­-ne­ga­ti­ve sta­phy­lo­coc­ci: re­port of 99 epi­so­des from the In­ter­na­tio­nal Col­la­bo­ra­tion on En­do­car­di­tis Mer­ged Da­ta­ba­se. Clin In­fect Dis 2004, 39:1527-1530.

43. Van­de­nesch F, Etien­ne J, Re­ver­dy ME, Ey­kyn SJ: En­do­car­di­tis due to Sta­phy­lo­coc­cus lug­du­nen­sis: re­port of 11 ca­ses and re­view. Clin In­fect Dis 1993, 17:871-876.

44. Se­eni­va­san MH, Yu VL: Sta­phy­lo­coc­cus lug­du­nen­sis en­do­car­di­tis—the hid­den pe­ril of co­agu­la­se­-ne­ga­ti­ve sta­phy­lo­coc­cus in blo­od cul­tu­res. Eur J Clin Mi­cro­biol 2003, 22:489-491.

45. An­gu­era I, Del Rio A, Mi­ro JM, et al.: Sta­phy­lo­coc­cus lug­du­nen­sis in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis: de­scrip­tion of 10 ca­ses and ana­ly­sis of na­ti­ve va­lve, pro­sthe­tic va­lve, and pa­ce­ma­ker le­ad en­do­car­di­tis cli­ni­cal pro­fi­les. He­art 2005, 91:e10.

46. How­den BP, Ward PB, Char­les PG, et al.: Tre­at­ment out­co­mes for se­rio­us in­fec­tions cau­sed by me­thi­cil­lin­re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus with re­du­ced van­co­my­cin su­scep­ti­bi­li­ty. Clin In­fect Dis 2004, 38:521-528.

47. Ra­vin­dran V, John J, Kaye GC, Me­igh RE: Suc­cess­ful use of oral li­ne­zo­lid as a sin­gle ac­ti­ve agent in en­do­car­di­tis unre­spon­si­ve to co­nven­tio­nal an­ti­bio­tic the­ra­py. J In­fect 2003, 47:164-166.

48. Karch­mer AW, Ar­cher GL, Di­smu­kes WE: Sta­phy­lo­coc­cus epi­der­mi­dis cau­sing pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis: mi­cro­bio­lo­gic and cli­ni­cal ob­se­rva­tions as gu­ides to the­ra­py. Ann In­tern Med 1983, 98:447-455.

49. Chu­ard C, Her­r­mann M, Vau­daux P, et al.: Suc­cess­ful the­ra­py of expe­ri­men­tal chro­nic fo­re­ign­-bo­dy in­fec­tion due to me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus by an­ti­mi­cro­bial com­bi­na­tions. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 1991, 35:2611-2616.

50. Van El­de­re J, Pe­eter­mans WE, Stru­elens M, et al.: Po­lyc­lo­nal Sta­phy­lo­coc­cal en­do­car­di­tis cau­sed by ge­ne­tic va­ria­bi­li­ty. Clin In­fect Dis 2000, 31:24-30.

51. Proc­tor RA: Edi­to­rial re­spon­se: co­agu­la­se­-ne­ga­ti­ve sta­phy­lo­coc­cal in­fec­tions: A  dia­gno­stic and the­ra­peu­tic chal­len­ge. Clin In­fect Dis 2000, 31:31-33.

52. del Rio A, An­gu­era I, Mi­ro JM, et al.: Sur­gi­cal tre­at­ment of pa­ce­ma­ker and de­fi­bril­la­tor le­ad en­do­car­di­tis: the im­past of elec­tro­de le­ad extrac­tion on out­co­me. Chest 2003, 124:1451-1459.

53. El­liot TS, Fo­we­ra­ker J, Guld FK, et al.: Gu­ide­li­nes for the an­ti­bio­tic tre­at­ment of en­do­car­di­tis in adults: re­port of the Wor­king par­ty of the Bri­tish So­cie­ty for An­ti­mi­cro­bial Che­mo­the­ra­py. J An­ti­mi­crob Che­mo­ther 2004, 54:971-981.

54. Tu­ohy MJ, Pro­cop GW, Wa­shing­ton JA: An­ti­mi­cro­bial su­scep­ti­bi­li­ty of Abio­tro­phia adia­cens and Abio­tro­phia de­fec­ti­va. Diag Mi­cro In­fect Dis 2000, 38:189-191.

55. Fran­cio­li P, Ruch W, Stam­bo­ulian D: Tre­at­ment of strep­to­coc­cal en­do­car­di­tis with a sin­gle da­ily do­se of ce­ftria­xo­ne and ne­til­mi­cin for 14 days: a pro­spec­ti­ve mul­ti­cen­ter stu­dy. Clin In­fect Dis 1995, 21:1406-1410.

56. Se­xton DJ, Te­nen­baum MJ, Wil­son WR, et al.: Ce­ftria­xo­ne on­ce da­ily for fo­ur we­eks com­pa­red with ce­ftria­xo­ne plus gen­ta­mi­cin on­ce da­ily for two we­eks for tre­at­ment of en­do­car­di­tis due to pe­ni­cil­lin­-su­scep­ti­ble strep­to­coc­ci. Clin In­fect Dis 1998, 27:1470-1474.

57. Fan­tin B, Car­bon C: Im­por­tan­ce of the ami­no­gly­co­si­de do­sing re­gi­men in the pe­ni­cil­lin­-ne­til­mi­cin com­bi­na­tion for tre­at­ment of En­te­ro­coc­cus fa­eca­lis­-in­du­ced expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 1990, 34:2387-2391.

58. Hay­den MK, Ko­enig GI, Tren­hol­me GM: Bac­te­ri­ci­dal ac­ti­vi­ties of an­ti­bio­tics aga­inst van­co­my­cin­-re­si­stant En­te­ro­coc­cus fa­ecium blo­od iso­la­tes and sy­ner­gi­stic ac­ti­vi­ties of com­bi­na­tions. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 1994, 38:1225-1229.

59. Ga­val­da J, Tor­res C, Te­no­rio C, et al.: Ef­fi­ca­cy of am­pi­cil­lin plus ce­ftria­xo­ne in tre­at­ment of expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis due to En­te­ro­coc­cus fa­eca­lis stra­ins hi­gh­ly re­si­stant to ami­no­gly­co­si­des. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 1999, 43:639-646.

60. Ga­val­da J, On­ru­bia PL, Go­mez MT, et al.: Ef­fi­ca­cy of am­pi­cil­lin com­bi­ned with ce­ftria­xo­ne and gen­ta­mi­cin in the tre­at­ment of expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis due to En­te­ro­coc­cus fa­eca­lis with no high­-le­vel re­si­stan­ce to ami­no­gly­co­si­des. J An­ti­mi­crob Che­mo­ther 2003, 52:514-517.

61. Brandt CM, Ro­use MS, Laue NW, et al.: Ef­fec­ti­ve tre­at­ment of mul­ti­drug­-re­si­stant en­te­ro­coc­cal expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis with com­bi­na­tions of cell wall­-ac­ti­ve agents. J In­fect Dis 1996, 173:909-913.

62. Ga­val­da J, Mi­ró JM, Tor­res C, et al.: Brief com­mu­ni­ca­tion: tre­at­ment of En­te­ro­coc­cus fa­eca­lis en­do­car­di­tis with am­pi­cil­lin plus ce­ftria­xo­ne. Ann In­tern Med 2007, 146:574-579.

63. Pa­tel R, Ro­use MS, Pi­per KE, Stec­kel­berg JM: Li­ne­zo­lid the­ra­py of van­co­my­cin­-re­si­stant En­te­ro­coc­cus fa­ecium expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 2001, 45:621-623.

64. Bab­cock HM, Rit­chie DJ, Chri­stian­sen E, et al.: Suc­cess­ful tre­at­ment of van­co­my­cin­-re­si­stant En­te­ro­coc­cus en­do­car­di­tis with oral li­ne­zo­lid. Clin In­fect Dis 2001, 32:1373-1375.

65. Ang JY, Lua JL, Tur­ner DR, Asmar BI: Van­co­my­cin­-re­si­stant En­te­ro­coc­cus fa­ecium en­do­car­di­tis in a pre­ma­tu­re in­fant suc­cess­ful­ly tre­ated with li­ne­zo­lid. Pe­diatr In­fect Dis J 2003, 22:1101-1103.

66. Thomp­son RL, La­vin B, Tal­bot GH: En­do­car­di­tis due to van­co­my­cin­-re­si­stant En­te­ro­coc­cus fa­ecium in an im­mu­no­com­pro­mi­sed pa­tient: cu­re by ad­mi­ni­ste­ring com­bi­na­tion the­ra­py with qu­inu­pri­stin/dal­fo­pri­stin and high­-do­se am­pi­cil­lin. So­uth Med J 2003, 96:818-820.

67. Re­ma­di JP, Nad­ji G, Bra­him A, et al.: Su­pe­rio­ri­ty of sur­gi­cal ver­sus me­di­cal tre­at­ment in pa­tients with Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis. Int J Car­diol 2005, 99:195-199.

68. Ale­xiou C, Lan­gley SM, Staf­ford H, et al.: Sur­ge­ry for ac­ti­ve cul­tu­re­-po­si­ti­ve en­do­car­di­tis: de­ter­mi­nants of Ela­ry and la­te out­co­me. Ann Tho­rac Surg 2000, 69:1448-1454.

69. Ro­qu­es F, Na­shef SA, Mi­chel P, et al.: Risk fac­tors and out­co­me in Eu­ro­pe­an car­diac sur­ge­ry: ana­ly­sis of the Eu­ro­SCO­RE mul­ti­na­tio­nal da­ta­ba­se of 19030 pa­tients. Eur J Car­dio­tho­rac Surg 1999, 15:816-828.

70. Gil­li­nov AM, Shah RV, Cur­tis WE, et al.: Va­lve re­pla­ce­ment in pa­tients with en­do­car­di­tis and acu­te neu­ro­lo­gi­cal de­fi­cit. Ann Tho­rac Surg 1996, 61:1125.

71. Sha­pi­ra N, Me­rin O, Ro­sen­mann E, et al.: La­tent in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis: Epi­de­mio­lo­gy and cli­ni­cal cha­rac­te­ri­stics of pa­tients with unsu­spec­ted en­do­car­di­tis de­tec­ted after elec­ti­ve va­lve re­pla­ce­ment. Ann Tho­rac Surg 2004, 78:1623-1629.

72. De Oli­ve­ira NC, Da­vid TE, Arm­strong S, Iva­nov J: Aor­tic and mi­tral va­lve re­pla­ce­ment with re­con­struc­tion of the in­te­rva­lvu­lar fi­bro­us bo­dy: An ana­ly­sis of cli­ni­cal out­co­mes. J Tho­rac Car­dio­vasc Surg 2005, 129:286-290.

73. Gal­bra­ith AJ, McCar­thy J, Te­sar PJ, McGif­fin DC: Car­diac trans­plan­ta­tion for pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis in a pre­vio­usly trans­plan­ted he­art. J He­art Lung Trans­plant 1999, 18:805-806.

Komentarz

doc. dr hab. med. Tomasz Hryniewiecki, Oddział Diagnostyki Jednodniowej, Instytut Kardiologii, Warszawa

Small doc hryniewiecki 004 opt

doc. dr hab. med. Tomasz Hryniewiecki

In­fek­cyj­ne za­pa­le­nie wsier­dzia wy­ma­ga sko­ja­rzo­nej, in­ten­syw­nej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii i czę­sto le­cze­nia chi­rur­gicz­ne­go; sku­tecz­ność te­go le­cze­nia w du­żym stop­niu jest uza­leż­nio­na od szyb­ko­ści je­go pod­ję­cia. Po­mi­mo sta­łe­go roz­wo­ju me­tod dia­gno­stycz­nych, zwłasz­cza echo­kar­dio­gra­fii, cho­ro­bę trud­no roz­po­znać z po­wo­du zróż­ni­co­wa­nia ob­ra­zu kli­nicz­ne­go i ob­ja­wów obej­mu­ją­cych wie­le na­rzą­dów. Do­ty­czy to zwłasz­cza pa­cjen­tów z ja­ło­wy­mi po­sie­wa­mi krwi, co czę­sto zda­rza się w Pol­sce; czę­stość ta­kich przy­pad­ków jest sza­co­wa­na na 2,5-31% wszyst­kich, w któ­rych po­bra­no krew na po­siew (w za­leż­no­ści od tech­ni­ki po­bie­ra­nia, ho­dow­li i ewen­tu­al­nie po­prze­dza­ją­cej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii).

Aby zwięk­szyć sku­tecz­ność dia­gno­sty­ki i le­cze­nia cho­ro­by, opra­co­wa­no wie­le stan­dar­dów dia­gno­stycz­nych i te­ra­peu­tycz­nych. W Pol­sce do tej po­ry obo­wią­zu­ją opu­bli­ko­wa­ne w 2004 r. pierw­sze wy­tycz­ne Eu­ro­pej­skie­go To­wa­rzy­stwa Kar­dio­lo­gicz­ne­go (ESC), a ich zmo­dy­fi­ko­wa­nej wer­sji spo­dzie­wa­my się w po­ło­wie tego ro­ku. Tym­cza­sem w Sta­nach Zjed­no­czo­nych obo­wią­zu­ją za­le­ce­nia za­war­te w zak­tu­ali­zo­wa­nych w 2006 r. stan­dar­dach ame­ry­kań­skich to­wa­rzystw kar­dio­lo­gicz­nych (AHA – Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion; ACC – Ame­ri­can Col­le­ge of Car­dio­lo­gy), do­ty­czą­cych wad za­staw­ko­wych ser­ca, oraz w sta­no­wi­sku AHA z 2005 r. Na nich też opie­ra się pre­zen­to­wa­ny ar­ty­kuł.

Bo­ga­te da­ne epi­de­mio­lo­gicz­ne przed­sta­wio­ne w ar­ty­ku­le zo­sta­ły za­czerp­nię­te z ak­tu­al­ne­go pi­śmien­nic­twa, na szcze­gól­ną uwa­gę za­słu­gu­ją pu­bli­ka­cje In­ter­na­tio­nal Col­la­bo­ra­tion of En­do­car­di­tis – Pro­spec­ti­ve Co­hort Stu­dy, pro­spek­tyw­ne­go, mię­dzy­na­ro­do­we­go ba­da­nia obej­mu­ją­ce­go ty­sią­ce pa­cjen­tów z 50 ośrod­ków w 20 kra­jach. Wy­ni­ka z nich, że naj­częst­szą przy­czy­ną in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia jest gron­ko­wiec zło­ci­sty (Sta­phy­lo­coc­cus au­reus), a nie pa­cior­kow­ce, co praw­do­po­dob­nie jest spo­wo­do­wa­ne po­stę­pem me­dy­cy­ny (an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pia, sztucz­ne ma­te­ria­ły). Nie moż­na jed­nak za­po­mi­nać o in­nych ty­po­wych czyn­ni­kach etio­lo­gicz­nych, a są to – w przy­pad­ku za­pa­le­nia wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce – pa­cior­kow­ce z gru­py Strep­to­coc­cus vi­ri­dans, en­te­ro­ko­ki (głów­nie En­te­ro­coc­cus fa­eca­lis), a w przy­pad­ku za­pa­le­nia wsier­dzia na sztucz­nej za­staw­ce – Sta­phy­lo­coc­cus epi­der­mi­dis i in­ne gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne oraz pa­łecz­ki Gram­-ujem­ne.

Au­to­rzy ar­ty­ku­łu, Abru­tyn i wsp., przed­sta­wia­ją moż­li­wo­ści wy­bo­ru an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii w przy­pad­ku naj­czę­ściej wy­stę­pu­ją­cych drob­no­ustro­jów. Jed­nak de­cy­du­jąc o me­to­dzie le­cze­nia in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia, oprócz etio­lo­gii na­le­ży uwzględ­nić wie­le czyn­ni­ków to­wa­rzy­szą­cych, szcze­gól­nie po­wi­kła­nia cho­ro­by. Po­wi­kła­na po­stać in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia wy­stę­pu­je w po­nad po­ło­wie przy­pad­ków (naj­czę­ściej po­ja­wia się nie­wy­dol­ność ser­ca i róż­ne for­my za­to­ro­wo­ści). Z wy­so­kim ry­zy­kiem po­wi­kłań ma­my do czy­nie­nia w przy­pad­ku sztucz­nych za­sta­wek, za­ka­że­nia Sta­phy­lo­coc­cus au­reus, za­ka­że­nia grzy­bi­cze­go, po in­fek­cyj­nym za­pa­le­niu wsier­dzia prze­by­tym w prze­szło­ści, w przy­pad­ku dłu­go­trwa­le utrzy­mu­ją­cych się ob­ja­wów (>3 mie­się­cy), to­wa­rzy­szą­cej wa­dy si­nicz­nej, a wresz­cie sła­bej sku­tecz­no­ści le­cze­nia. Za­to­ro­wość czę­sto do­ty­czy ośrod­ko­we­go ukła­du ner­wo­we­go (15-50% przy­pad­ków) i ta lo­ka­li­za­cja da­je naj­gor­sze ro­ko­wa­nia. Praw­do­po­dob­nie czę­stość po­wi­kłań zmniej­sza się po roz­po­czę­ciu sku­tecz­nej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii, a zwłasz­cza po le­cze­niu ope­ra­cyj­nym. In­ny­mi istot­ny­mi dla ro­ko­wa­nia i wy­bo­ru me­to­dy le­cze­nia lo­ka­li­za­cja­mi za­to­rów są ner­ki i śle­dzio­na. Two­rzą­ce się w śle­dzio­nie wtór­ne rop­nie gro­żą jej pęk­nię­ciem. Po­wi­kła­nia ze stro­ny ne­rek wy­stę­pu­ją dość czę­sto, przede wszyst­kim gdy czyn­ni­kiem etio­lo­gicz­nym jest gron­ko­wiec zło­ci­sty. Naj­czę­ściej opi­su­je się kłę­busz­ko­we za­pa­le­nie ne­rek ogni­sko­we i roz­la­ne (u 50-80% cho­rych z in­fek­cyj­nym za­pa­le­niem wsier­dzia), zwy­kle o cha­rak­te­rze roz­ple­mo­wym, za­wa­ły i rop­nie oraz śród­miąż­szo­we za­pa­le­nie ne­rek. Na­si­le­nie cho­ro­by ne­rek jest za­leż­ne od cza­su trwa­nia za­ka­że­nia i w nie­któ­rych przy­pad­kach mo­że do­pro­wa­dzić do ich nie­wy­dol­no­ści. Do­dat­ko­wym czyn­ni­kiem uszka­dza­ją­cym ner­ki jest an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pia.

We­dług stan­dar­dów eu­ro­pej­skich, le­cze­nie in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez gron­kow­ce wraż­li­we na an­ty­bio­ty­ki β-lak­ta­mo­we opie­ra się na pe­ni­cy­li­nach prze­ciw­gron­kow­co­wych (np. klok­sa­cy­li­nie), a wy­wo­ła­ne­go przez gron­kow­ce opor­ne na an­ty­bio­ty­ki β-lak­ta­mo­we na wan­ko­my­cy­nie z do­dat­kiem ami­no­gli­ko­zy­du oraz – w przy­pad­ku sztucz­ne­go ma­te­ria­łu – ri­fam­pi­cy­nie. Mo­im zda­niem, w przy­pad­ku wraż­li­wo­ści na an­ty­bio­ty­ki β-lak­ta­mo­we do roz­wa­że­nia jest le­cze­nie ce­fa­lo­spo­ry­na­mi z ne­til­mi­cy­ną, a u cho­rych z nad­wraż­li­wo­ścią na ce­fa­lo­spo­ry­ny – wan­ko­my­cy­ną z ne­til­mi­cy­ną. W cięż­kim prze­bie­gu cho­ro­by moż­na roz­wa­żyć le­cze­nie imi­pe­ne­mem z ci­la­sta­ty­ną. Od lat wan­ko­my­cy­na by­ła le­kiem z wy­bo­ru w le­cze­niu opor­nych bak­te­rii Gram­-do­dat­nich. Ostat­nio co­raz czę­ściej po­ja­wia­ją się szcze­py opor­ne na wan­ko­my­cy­nę i te­iko­pla­ni­nę. Zwra­cam też uwa­gę na ogra­ni­czo­ną sku­tecz­ność wan­ko­my­cy­ny w le­cze­niu in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez gron­kow­ce opor­ne na me­ty­cy­li­nę, teo­re­tycz­nie wraż­li­we na ten an­ty­bio­tyk, ale o wy­so­kich war­to­ściach MIC (>2 µg/ml), co wią­że się ze zmniej­sze­niem jej dzia­ła­nia bak­te­rio­bój­cze­go. W tych przy­pad­kach moż­na sto­so­wać no­we an­ty­bio­ty­ki, po raz pierw­szy wpro­wa­dzo­ne w ogra­ni­czo­nym za­kre­sie do ostat­nich stan­dar­dów ame­ry­kań­skich. Ta­kim an­ty­bio­ty­kiem jest li­ne­zo­lid, pierw­szy z no­wej gru­py an­ty­bio­ty­ków oksa­zo­li­dy­no­wych o wy­so­kiej sku­tecz­no­ści w in­fek­cyj­nym za­pa­le­niu wsier­dzia wy­wo­ła­nym przez więk­szość bak­te­rii Gram­-do­dat­nich, włącz­nie z opor­ny­mi na me­ty­cy­li­nę i wan­ko­my­cy­nę (tak­że E. fa­eca­lis). Lek jest do­brze to­le­ro­wa­ny, rzad­ko po­wo­du­je od­wra­cal­ną su­pre­sję szpi­ku. Mniej obie­cu­ją­cym – z po­wo­du istot­nych dzia­łań nie­po­żą­da­nych (za­krze­pi­ca żyl­na, upo­śle­dze­nie czyn­no­ści wą­tro­by) i bra­ku ak­tyw­no­ści wo­bec E. fa­eca­lis – an­ty­bio­ty­kiem w in­fek­cyj­nym za­pa­le­niu wsier­dzia o ta­kiej etio­lo­gii jest chi­nu­pry­sty­na/dal­fo­pry­sty­na. W wy­tycz­nych ESC za­le­ca się ri­fam­pi­cy­nę w le­cze­niu sko­ja­rzo­nym u cho­rych ze sztucz­ną za­staw­ką lub pro­te­zą na­czy­nio­wą, o etio­lo­gii gron­kow­co­wej lub in­fek­cyj­nym za­pa­le­niem wsier­dzia z ja­ło­wy­mi po­sie­wa­mi krwi. Od daw­na by­ła ona za­le­ca­na w USA, na­to­miast w Pol­sce do­świad­cze­nie z tym an­ty­bio­ty­kiem jest niewielkie. Po­wszech­nie za­le­ca­nym ami­no­gli­ko­zy­dem jest gen­ta­mi­cy­na, choć ko­rzyst­niej jest za­stą­pić ją mniej tok­sycz­ną ne­til­mi­cy­ną. Uza­sad­nie­niem dla tej de­cy­zji jest dłu­go­trwa­łość sto­so­wa­nej sko­ja­rzo­nej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii oraz wyj­ścio­wo upo­śle­dzo­na czyn­ność ne­rek.

W le­cze­niu pa­cior­kow­co­we­go in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia w wy­tycz­nych eu­ro­pej­skich pod­sta­wo­wym le­kiem jest pe­ni­cy­li­na w sko­ja­rze­niu z gen­ta­mi­cy­ną (w wy­tycz­nych do­pusz­czo­no, ja za­le­cam sto­so­wa­nie ne­til­mi­cy­ny), po­mi­mo na­ra­sta­ją­cej opor­no­ści pa­cior­kow­ców z gru­py S. vi­ri­dans na pe­ni­cy­li­nę, zwłasz­cza ob­ser­wo­wa­nej w Pol­sce (do 50%). Ame­ry­ka­nie do­pusz­cza­ją na­wet le­cze­nie dwu­ty­go­dnio­we pe­ni­cy­li­ną w wy­bra­nej gru­pie cho­rych (bez rop­ni, nie­wy­dol­no­ści ne­rek). W stan­dar­dach ESC uwzględ­nio­no sto­so­wa­nie ce­fa­lo­spo­ryn (ce­ftriak­so­nu) u cho­rych z nad­wraż­li­wo­ścią na pe­ni­cy­li­nę, a wan­ko­my­cy­ny z nad­wraż­li­wo­ścią na ce­fa­lo­spo­ry­ny. Uwa­żam, po­dob­nie jak au­to­rzy ar­ty­ku­łu, że le­cze­niem pierw­sze­go wy­bo­ru u tych cho­rych po­win­ny być ce­fa­lo­spo­ry­ny, a u cho­rych z cięż­ki­mi za­ka­że­nia­mi (nie tyl­ko w przy­pad­kach nad­wraż­li­wo­ści na ce­fa­lo­spo­ry­ny) na­le­ży roz­wa­żyć le­cze­nie gli­ko­pep­ty­da­mi (wan­ko­my­cy­ną, te­iko­pla­ni­ną) lub imi­pe­ne­mem z ci­la­sta­ty­ną.

W le­cze­niu en­te­ro­ko­ko­we­go in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia, po­mi­mo dość po­wsz­czech­nej opor­no­ści na ce­fa­lo­spo­ry­ny, pe­ni­cy­li­ny i ami­no­gli­ko­zy­dy, w wy­tycz­nych eu­ro­pej­skich za­le­ca się le­cze­nie sko­ja­rzo­ne pe­ni­cy­li­ną z gen­ta­mi­cy­ną. Wan­ko­my­cy­na z gen­ta­mi­cy­ną jest za­le­ca­na w przy­pad­ku po­twier­dze­nia opor­no­ści szcze­pu. Mo­im zda­niem, na­le­ży wów­czas za­sto­so­wać gli­ko­pep­tyd (wan­ko­my­cy­nę lub te­iko­pla­ni­nę w przy­pad­ku upo­śle­dzo­nej czyn­no­ści ne­rek) w sko­ja­rze­niu z ne­til­mi­cy­ną. W ostat­nich wy­tycz­nych ame­ry­kań­skich po raz pierw­szy do­pusz­czo­no, w przy­pad­ku szcze­pów opor­nych na wan­ko­my­cy­nę, sto­so­wa­nie li­ne­zo­li­du (E. fa­ecium) lub imi­pe­ne­mu z ci­la­sta­ty­ną i am­pi­cy­li­ną (E. fa­eca­lis).

Au­to­rzy ar­ty­ku­łu zu­peł­nie po­mi­ja­ją lub je­dy­nie wspo­mi­na­ją o moż­li­wo­ściach le­cze­nia in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia o in­nej etio­lo­gii i w przy­pad­ku ja­ło­wych po­sie­wów krwi, jak już wspo­mnia­łem, dość czę­stych w Pol­sce. U cho­rych z ja­ło­wy­mi po­sie­wa­mi krwi w stan­dar­dach eu­ro­pej­skich pod­sta­wo­wy­mi an­ty­bio­ty­ka­mi są wan­ko­my­cy­na i gen­ta­mi­cy­na. Gen­ta­mi­cy­nę pro­po­nu­ję jed­nak za­stą­pić ne­til­mi­cy­ną. Ame­ry­ka­nie za­le­ca­ją le­cze­nie am­pi­cy­li­ną z sul­bak­ta­mem i gen­ta­mi­cy­ną u cho­rych z na­tu­ral­ną za­staw­ką, a we wcze­snym in­fek­cyj­nym za­pa­le­niu wsier­dzia na sztucz­nej za­staw­ce (do ro­ku od ope­ra­cji) wan­ko­my­cy­ną z ry­fam­pi­cy­ną i gen­ta­mi­cy­ną oraz do­dat­ko­wo z ce­fa­lo­spo­ry­ną IV ge­ne­ra­cji – ce­fe­pi­mem. Mo­im zda­niem, w in­fek­cyj­nym za­pa­le­niu wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce w więk­szo­ści przy­pad­ków wy­star­cza po­dać ce­fa­lo­spo­ry­nę z ne­til­mi­cy­ną, a w in­fek­cyj­nym za­pa­le­niu wsier­dzia na sztucz­nej za­staw­ce – wan­ko­my­cy­nę z ne­til­mi­cy­ną.

Żad­ne wy­tycz­ne nie przed­sta­wia­ją szcze­gó­ło­wych sche­ma­tów le­cze­nia in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez bak­te­rie Gram­-ujem­ne, w nie­któ­rych za­le­ca się je­dy­nie ogól­nie le­cze­nie na pod­sta­wie an­ty­bio­gra­mu w kon­sul­ta­cji z bak­te­rio­lo­giem. W za­ka­że­niach mie­sza­nych, wy­wo­ła­nych naj­czę­ściej przez E. co­li, K. pneu­mo­niae, Pseu­do­mo­nas czy Aci­ne­to­bac­ter z S. au­reus, a wy­stę­pu­ją­cych zwy­kle u osób le­czo­nych le­ka­mi do­żyl­ny­mi, moż­na sto­so­wać ce­fa­lo­spo­ry­ny, w przy­pad­ku Pseu­do­mo­nas łącz­nie z ami­no­gli­ko­zy­dem. W nad­ka­że­niach in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia pa­cior­kow­co­we­go lub gron­kow­co­we­go, ce­chu­ją­cych się du­żą opor­no­ścią – kar­ba­pe­ne­my, ce­fe­pim, flu­oro­chi­no­lo­ny. Od­ręb­nym pro­ble­mem jest co­raz czę­ściej opi­sy­wa­ne nad­ka­że­nie Ste­no­tro­pho­mo­nas mal­to­phi­lia przy dłu­go­trwa­łej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii, o du­żej opor­no­ści. Moż­na sto­so­wać wów­czas ko­tri­mok­sa­zol, ti­kar­cy­li­nę z kwa­sem kla­wu­la­no­wym, czę­sto łącz­nie z ci­pro­flok­sa­cy­ną.

W le­cze­niu grzy­bi­cze­go in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia w wy­tycz­nych eu­ro­pej­skich wy­mie­nia się je­dy­nie am­fo­te­ry­cy­nę B oraz jej mniej tok­sycz­ną po­stać li­po­so­mal­ną, po­mi­ja­jąc wszyst­kie no­we i obie­cu­ją­ce pre­pa­ra­ty, ta­kie jak wo­ri­ko­na­zol czy ka­spo­fun­gi­nę. Wy­da­je się, że pier­wot­ne za­ka­że­nie po­win­no być le­czo­ne am­fo­te­ry­cy­ną B, naj­le­piej li­po­so­mal­ną (ze wzglę­du na mniej­szą tok­sycz­ność) z flu­ko­na­zo­lem. Nad­ka­że­nie (po ope­ra­cji, an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii) mo­że być le­czo­ne flu­ko­na­zo­lem, itra­ko­na­zo­lem, wo­ri­ko­na­zo­lem, am­fo­te­ry­cy­ną B i w nie­któ­rych przy­pad­kach ka­spo­fun­gi­ną. Nie­ste­ty ani w ar­ty­ku­le Abru­ty­na i wsp., ani w stan­dar­dach nie uwzględ­nio­no pro­ble­mu pro­fi­lak­tyki prze­ciw­grzy­bi­czej oraz mo­ni­to­ro­wa­nia ta­kie­go nad­ka­że­nia w prze­bie­gu an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii. W pro­fi­lak­ty­ce sto­su­ję flu­ko­na­zol i itra­ko­na­zol przez mi­ni­mum dwa ty­go­dnie.

Le­cze­nie ope­ra­cyj­ne uzu­peł­nia an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pię u ok. 30% cho­rych z ak­tyw­nym in­fek­cyj­nym za­pa­le­niem wsier­dzia. Po­zo­sta­łych 20-40% cho­rych wy­ma­ga le­cze­nia ope­ra­cyj­ne­go po­mi­mo sku­tecz­no­ści prze­ciw­bak­te­ryj­nej an­ty­bio­ty­ków. Tę for­mę le­cze­nia mu­si­my roz­wa­żać u każ­de­go cho­re­go, zwłasz­cza z pro­ce­sem za­pal­nym na sztucz­nej za­staw­ce. Ko­niecz­ne jest szyb­kie na­wią­za­nie kon­tak­tu z do­świad­czo­nym ośrod­kiem kar­dio­chi­rur­gicz­nym. Ty­po­wy­mi wska­za­nia­mi do ope­ra­cji jest nie­sku­tecz­ność le­cze­nia za­cho­waw­cze­go i uszko­dze­nie za­staw­ki czy to na­tu­ral­nej, czy sztucz­nej, szcze­gól­nie z ob­ja­wa­mi nie­wy­dol­no­ści ser­ca. Po­dob­nie za­ję­cie tka­nek oko­ło­za­staw­ko­wych, zwłasz­cza z du­żym lub po­więk­sza­ją­cym się rop­niem, zwy­kle jest wska­za­niem do pil­nej in­ter­wen­cji. Du­że we­ge­ta­cje (po­wy­żej 10 mm), przede wszyst­kim na przed­nim płat­ku za­staw­ki mi­tral­nej, po­więk­sza­nie się we­ge­ta­cji w cza­sie an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii lub ich utrzy­my­wa­nie się po in­cy­den­cie za­to­ro­wym to sy­tu­acje tak­że wy­ma­ga­ją­ce roz­wa­że­nia ope­ra­cji. Nie­któ­re czyn­ni­ki etio­lo­gicz­ne in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia nie da­ją szan­sy na wy­le­cze­nie bez usu­nię­cia za­ka­żo­nych tka­nek lub ma­te­ria­łu sztucz­ne­go (za­ka­że­nia grzy­bi­cze, Co­xiel­la). Wy­da­je się, że wska­za­niem do ope­ra­cji są tak­że po­wta­rza­ją­ce się po­wi­kła­nia za­to­ro­we w cią­gu pierw­szych dwóch ty­go­dni le­cze­nia. Za­to­ro­wość płuc zwy­kle nie jest wska­za­niem do le­cze­nia ope­ra­cyj­ne­go. U cho­rych z in­fek­cyj­nym za­pa­le­niem wsier­dzia w ob­rę­bie pra­we­go ser­ca de­cy­zje o le­cze­niu ope­ra­cyj­nym po­dej­mu­je się rza­dziej.

Pi­śmien­nic­two

1. Horst­kot­te D, Fol­lath F, Gut­schik E i wsp.: Gu­ide­li­nes on Pre­ven­tion, Dia­gno­sis and Tre­at­ment of In­fec­ti­ve En­do­car­di­tis. A re­port of The Task For­ce on In­fec­ti­ve En­do­car­di­tis of the ESC. Eur He­art J 2004, 25, 267-276.

2. Bad­do­ur L, Wil­son W, Bay­er A i wsp.: In­fec­ti­ve en­do­car­di­tis. Dia­gno­sis, an­ti­mi­cro­bial the­ra­py, and ma­na­ge­ment of com­pli­ca­tions. A sta­te­ment for he­al­th­ca­re pro­fes­sio­nals from com­mit­te­es of Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion. Cir­cu­la­tion 2005; 111: 3167-3184.

Do góry