Ośrod­ko­wy bez­dech pod­czas snu

Wpływ ośrod­ko­we­go bez­de­chu pod­czas snu na czyn­ność pra­wej ko­mo­ry nie zo­stał szcze­gó­ło­wo opi­sa­ny w pi­śmien­nic­twie me­dycz­nym. U pa­cjen­tów ze skur­czo­wą nie­wy­dol­no­ścią le­wo­ko­mo­ro­wą wy­stę­pu­je ła­god­na hi­per­wen­ty­la­cja wy­wo­ła­na prze­cią­że­niem na­czyń płuc­nych, co z ko­lei pro­wa­dzi do hi­po­kap­ni i wy­wo­ła­nych nią epi­zo­dów bez­de­chu po­cho­dze­nia ośrod­ko­we­go. Po ta­kim epi­zo­dzie do­cho­dzi do kom­pen­sa­cyj­ne­go po­bu­dze­nia ukła­du współ­czul­ne­go i na­wro­to­wej hi­per­wen­ty­la­cji.75 Wy­ka­za­no, że pa­cjen­ci z le­wo­ko­mo­ro­wą nie­wy­dol­no­ścią ser­ca i ośrod­ko­wym bez­de­chem pod­czas snu ma­ją w po­rów­na­niu z oso­ba­mi z nie­wy­dol­no­ścią ser­ca bez ośrod­ko­we­go bez­de­chu pod­czas snu mniej­szą zmien­ność ryt­mu ser­ca i na­pię­cia ukła­du przy­współ­czul­ne­go oraz więk­sze stę­że­nie no­ra­dre­na­li­ny.63 Wy­ka­za­no, że w pierw­szej po­pu­la­cji za­sto­so­wa­nie sta­łe­go do­dat­nie­go ci­śnie­nia w dro­gach od­de­cho­wych ob­ni­ża stę­że­nie no­ra­dre­na­li­ny76 i po­pra­wia fi­zjo­lo­gicz­ną zmien­ność ryt­mu ser­ca,77 pod­czas gdy le­cze­nie far­ma­ko­lo­gicz­ne ob­ni­ża ci­śnie­nie za­kli­no­wa­nia, co z ko­lei zmniej­sza czę­stość wy­stę­po­wa­nia epi­zo­dów bez­de­chu.78 W zwie­rzę­cych mo­de­lach ośrod­ko­we­go bez­de­chu pod­czas snu ob­ser­wu­je się więk­szą niż u zwie­rząt kon­tro­l­nych po­li­cy­te­mię, prze­bu­do­wę na­czyń i prze­rost pra­wej ko­mo­ry ze wzro­stem ak­ty­wa­cji śród­błon­ko­wej syn­te­ta­zy tlen­ku azo­tu.79 Ana­li­za post fac­tum ba­da­nia Ca­na­dian Po­si­ti­ve Air­way Pres­su­re (CAN­PAP) wy­ka­za­ła, że w gru­pie pa­cjen­tów z za­bu­rze­nia­mi czyn­no­ści le­wej ko­mo­ry, u któ­rych dzię­ki sta­łe­mu do­dat­nie­mu ci­śnie­niu w dro­gach od­de­cho­wych sku­tecz­nie za­ha­mo­wa­no epi­zo­dy bez­de­chu i nie­do­mo­gi od­de­cho­wej pod­czas snu, dłu­gość ży­cia bez prze­szcze­pu by­ła więk­sza niż u pa­cjen­tów, któ­rzy nie otrzy­ma­li ta­kiej me­cha­nicz­nej su­pre­sji.80 Pa­ra­me­trem oce­ny koń­co­wej tych ba­dań nie by­ła jed­nak czyn­ność pra­wej ko­mo­ry, nie moż­na za­tem na ich pod­sta­wie sfor­mu­ło­wać osta­tecz­nych wnio­sków na te­mat ro­li le­cze­nia ośrod­ko­we­go bez­de­chu pod­czas snu u pa­cjen­tów z nie­wy­dol­no­ścią pra­wo­ko­mo­ro­wą.

Me­cha­nicz­ne wspo­ma­ga­nie krą­że­nia

War­to wspo­mnieć o za­gad­nie­niu me­cha­nicz­ne­go wspo­ma­ga­nia krą­że­nia lub prze­szcze­pie­nia ser­ca w te­ra­pii nie­wy­dol­no­ści ser­ca opor­nej na le­cze­nie, choć te­mat ten wy­kra­cza po­za za­kres za­in­te­re­so­wa­nia ni­niej­sze­go ar­ty­ku­łu. Ze wzglę­du na moż­li­wość roz­wo­ju nie­wy­dol­no­ści pra­wo­ko­mo­ro­wej oso­by z przed­ope­ra­cyj­ną dys­funk­cją pra­wej ko­mo­ry lub znacz­ne­go stop­nia, nie­od­wra­cal­nym nad­ci­śnie­niem płuc­nym znaj­du­ją się w gru­pie pod­wyż­szo­ne­go ry­zy­ka po­wi­kłań po­ope­ra­cyj­nych (w tym zgo­nu) po prze­szcze­pie­niu ser­ca lub wsz­cze­pie­niu wspo­ma­ga­nia le­wej ko­mo­ry.48,81 Wskaź­nik ry­zy­ka nie­wy­dol­no­ści pra­wej ko­mo­ry, któ­ry obej­mu­je przed­ope­ra­cyj­ne stę­że­nie kre­aty­ni­ny i bi­li­ru­bi­ny oraz ak­tyw­ność AspAT w oso­czu, a tak­że po­trze­bę le­cze­nia na­czy­nio­ak­tyw­ne­go, mo­że być przy­dat­ny przy prze­wi­dy­wa­niu nie­wy­dol­no­ści pra­wej ko­mo­ry i zgo­nu u po­ten­cjal­nych kan­dy­da­tów do wsz­cze­pie­nia wspo­ma­ga­nia le­wej ko­mo­ry; wskaź­nik ten nie po­sia­da jed­nak wa­li­da­cji.81 W wy­bra­nych przy­pad­kach moż­na przej­ścio­wo za­sto­so­wać me­cha­nicz­ne wspo­ma­ga­nie pra­wej ko­mo­ry, by po­lep­szyć jej czyn­ność w wa­run­kach wstrzą­su po kar­dio­to­mii, nie­do­krwie­nia, kar­dio­mio­pa­tii oko­ło­po­ro­do­wej lub za­pa­le­nia mię­śnia ser­co­we­go. U pa­cjen­tów, u któ­rych roz­wa­ża się roz­wią­za­nia przej­ścio­we w ocze­ki­wa­niu na prze­szcze­pie­nie ser­ca moż­na też wpro­wa­dzić me­cha­nicz­ne wspo­ma­ga­nie obu ko­mór lub za­sto­so­wać sztucz­ne krą­że­nie. U pa­cjen­tów z izo­lo­wa­ną nie­wy­dol­no­ścią pra­wo­ko­mo­ro­wą lub nie­wy­dol­no­ścią obu ko­mór, ale nie­kwa­li­fi­ku­ją­cych się do prze­szcze­pie­nia, moż­li­wo­ści trwa­łe­go wspo­ma­ga­nia me­cha­nicz­ne­go pra­wej ko­mo­ry (te­ra­pia do­ce­lo­wa) są bar­dzo ogra­ni­czo­ne.

Oświad­cze­nie
W od­nie­sie­niu do tre­ści ni­niej­sze­go ar­ty­ku­łu nie stwier­dzo­no po­ten­cjal­nych źró­deł kon­flik­tu in­te­re­sów.

© Co­py­ri­ght 2009 Cur­rent Me­di­ci­ne Gro­up LLC, a di­vi­sion of Sprin­ger Scien­ce & Bu­si­ness Me­dia LLC i Me­di­cal Tri­bu­ne Pol­ska Sp. z o.o. Wszyst­kie pra­wa za­strze­żo­ne w ję­zy­ku pol­skim i an­giel­skim. Żad­na część ni­niej­szej pu­bli­ka­cji nie mo­że być gdzie­kol­wiek ani w ja­ki­kol­wiek spo­sób wy­ko­rzy­sty­wa­na bez pi­sem­nej zgo­dy Cur­rent Scien­ce Inc. i Me­di­cal Tri­bu­ne Pol­ska Sp. z o.o. All ri­ghts re­se­rved. No part of this pu­bli­ca­tion may be re­pro­du­ced, sto­red in any in­for­ma­tion re­trie­val sys­tem, or trans­mit­ted in an elec­tro­nic or other form wi­tho­ut prior writ­ten per­mis­sion of Cur­rent Me­di­ci­ne Gro­up LLC and Me­di­cal Tri­bu­ne Pol­ska.

Pi­śmien­nic­two

1. Choc­ka­lin­gam A, Gna­na­ve­lu G, Sub­ra­ma­niam T, et al.: Ri­ght ven­tri­cu­lar my­ocar­dial in­farc­tion: pre­sen­ta­tion and acu­te out­co­mes. An­gio­lo­gy 2005, 56:371-376.

2. Be­ne­dict N, Sey­bert A, Ma­thier MA: Evi­den­ce­-ba­sed phar­ma­co­lo­gic ma­na­ge­ment of pul­mo­na­ry ar­te­rial hy­per­ten­sion. Clin Ther 2007, 29:2134-2153.

3. Sri­va­sta­va D: Ma­king or bre­aking the he­art: from li­ne­ale de­ter­mi­na­tion to mor­pho­ge­ne­sis. Cell 2006, 126:1037-1048.

4. Snarr BS, O’Ne­al JL, Chin­ta­la­pu­di MR, et al.: Is­l1 expres­sion at the ve­no­us po­le iden­ti­fies a no­vel ro­le for the se­cond he­art field in car­diac de­ve­lop­ment. Circ Res 2007, 101:971-974.

5. Buc­kin­gham M, Me­il­hac S, Zaf­fran S: Bu­il­ding the mam­ma­lian he­art from two so­ur­ces of my­ocar­dial cells. Nat Rev Ge­net 2005, 6:826-835.

6. Cai CL, Liang X, Shi Y, et al.: Is­l1 iden­ti­fies a car­diac pro­ge­ni­tor po­pu­la­tion that pro­li­fe­ra­tes prior to dif­fe­ren­tia­tion and con­tri­bu­tes a ma­jo­ri­ty of cells to the he­art. Dev Cell 2003, 5:877-889.

7. Chin KM, Kim NH, Ru­bin LJ: The ri­ght ven­tric­le in pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion. Co­ron Ar­te­ry Dis 2005, 16:13-18.

8. Me­ba­zaa A, Kar­pa­ti P, Re­naud E, Al­gots­son L: Acu­te ri­ght ven­tri­cu­lar fa­ilu­re—from pa­tho­phy­sio­lo­gy to new tre­at­ments. In­ten­si­ve Ca­re Med 2004, 30:185-196.

9. Kon­do RP: Com­pa­ri­son of con­trac­tion and cal­cium han­dling be­twe­en ri­ght and left ven­tri­cu­lar my­ocy­tes from adult mo­use he­art: a ro­le for re­po­la­ri­za­tion wa­ve­form. J Phy­siol 2006, 571:131.

10. Wang GY, McC­lo­skey DT, Tur­ca­to S, et al.: Con­tra­sting ino­tro­pic re­spon­ses to al­pha1­-ad­re­ner­gic re­cep­tor sti­mu­la­tion in left ver­sus ri­ght ven­tri­cu­lar my­ocar­dium. Am J Phy­siol He­art Circ Phy­siol 2006, 291:H2013­-H2017.

11. Mar­kel TA, Cri­so­sto­mo PR, Wang M, et al.: Ri­ght ven­tri­cu­lar TNF re­si­stan­ce du­ring en­do­to­xe­mia: the dif­fe­ren­tia ef­fects on ven­tri­cu­lar func­tion. Am J Phy­siol Re­gul In­tegr Comp Phy­siol 2007, 293:R1893­-R1897.

12. Gan­gu­ly PK, Dhal­la KS, Shao Q, et al.: Dif­fe­ren­tial chan ges in sym­pa­the­tic ac­ti­vi­ty in left and ri­ght ven­tric­les in con­ge­sti­ve he­art fa­ilu­re after my­ocar­dial in­farc­tion. Am He­art J 1997, 133:340-345.

13. Se­thi R, Dhal­la KS, Be­amish RE, Dhal­la NS: Dif­fe­ren­tial chan­ges in left and ri­ght ven­tri­cu­lar ade­ny­lyl cyc­la­se ac­ti­vi­ties in con­ge­sti­ve he­art fa­ilu­re. Am J Phy­siol 1997, 272:H884­-H893.

14. At­kins FL, Bing OH, Di­Mau­ro PG, et al.: Mo­du­la­tion of left and ri­ght ven­tri­cu­lar be­ta­-ad­re­ner­gic re­cep­tors from spon­ta­ne­ously hy­per­ten­si­ve rats with left ven­tri­cu­lar hy­per­tro­phy and fa­ilu­re. Hy­per­ten­sion 1995, 26:78-82.

15. Afzal N, Dhal­la NS: Dif­fe­ren­tial chan­ges in left and ri­ght ven­tri­cu­lar SR cal­cium trans­port in con­ge­sti­ve he­art fa­ilu­re. Am J Phy­siol 1992, 262:H868­-H874.

16. Ta­ka­ha­shi M, Ta­no­na­ka K, Yoshi­da H, et al.: Ef­fects of an­gio­ten­sin I­-co­nver­ting en­zy­me in­hi­bi­tor and an­gio­ten­sin II ty­pe 1 re­cep­tor bloc­ker on the ri­ght ven­tri­cu­lar sar­co­gly­cans and dys­tro­phin after left co­ro­na­ry ar­te­ry li­ga­tion. Eur J Phar­ma­col 2005, 522:84-93.

17. Fa­lu­di R, Ko­moc­si A, Bo­zo J, et al.: Iso­la­ted dia­sto­li dys­func­tion of ri­ght ven­tric­le: stress­-in­du­ced pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion. Eur Re­spir J 2008, 31:475-476.

18. Dur­su­no­glu N, Dur­su­no­glu D, Ki­lic M: Im­pact of ob­struc­ti­ve sle­ep ap­nea on ri­ght ven­tri­cu­lar glo­bal func­tion: Ste­ep ap­nea and my­ocar­dial per­for­man­ce in­dex. Re­spi­ra­tion 2005, 72:278-284.

19. Sun XG, Han­sen JE, Oudiz RJ, Was­ser­man K: Exer­ci­se pa­tho­phy­sio­lo­gy in pa­tients with pri­ma­ry pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion. Cir­cu­la­tion 2001, 104:429-435.

20. Choc­ka­lin­gam A: My­ocar­dial per­for­man­ce in­dex in eva­lu­ation of acu­te ri­ght ven­tri­cu­lar my­ocar­dial in­farc­tion. Echo­car­dio­gra­phy 2004, 21:487-494.

21. Me­lu­zin J, Spi­na­ro­va L, Hu­de P, et al.: Pro­gno­stic im­por­tan­ce of va­rio­us echo­car­dio­gra­phic ri­ght ven­tri­cu­lar func­tio­nal pa­ra­me­ters in pa­tients with symp­to­ma­tic he­art fa­ilu­re. J Am Soc Echo­car­diogr 2005, 18:435-444.

22. Mřller JE, Son­der­ga­ard E, Po­ul­sen SH, et al.: Se­rial Dop­pler echo­car­dio­gra­phic as­ses­sment of left and ri­ght ven­tri­cu­lar per­for­man­ce after a first my­ocar­dial in­farc­tion. J Am Soc Echo­car­diogr 2001, 14:249-255.

23. Ro­me­ro­-Cor­ral A, So­mers VK, Pel­lik­ka PA, et al.: De­cre­ased ri­ght and left ven­tri­cu­lar my­ocar­dial per­for­man­ce in ob­struc­ti­ve sle­ep ap­nea. Chest 2007, 132:1863-1870.

24. Gon­di S, Do­ka­inish H: Ri­ght ven­tri­cu­lar tis­sue Dop­pler and stra­in ima­ging: re­ady for cli­ni­cal use? Echo­car­dio­gra­phy 2007, 24:522-532.

25. Wong CY, O’Mo­ore­-Sul­li­van T, Le­ano R, et al.: As­so­cia­tion of sub­c­li­ni­cal ri­ght ven­tri­cu­lar dys­func­tion with obe­si­ty. J Am Coll Car­diol 2006, 47:611-616.

26. Me­lu­zin J, Spi­na­ro­va L, Du­sek L, et al.: Pro­gno­stic im­por­tan­ce of the ri­ght ven­tri­cu­lar func­tion as­ses­sed by Dop­pler tis­sue ima­ging. Eur J Echo­car­diogr 2003, 4:262-271.

27. Spi­na­ro­va L, Me­lu­zin J, To­man J, et al.: Ri­ght ven­tri­cu­lar dys­func­tion in chro­nic he­art fa­ilu­re pa­tients. Eur J He­art Fa­il 2005, 7:485-489.

28. Kan­za­ki H, Na­ka­ta­ni S, Ka­wa­da T, et al.: Ri­ght ven­tri­cu­lar dP/dt/P(max), not dP/dt(max), no­ni­nva­si­ve­ly de­ri­ved from tri­cu­spid re­gur­gi­ta­tion ve­lo­ci­ty is a use­ful in­dex of ri­ght ven­tri­cu­lar con­trac­ti­li­ty. J Am Soc Echo­car­diogr 2002, 15:136-142.

29. Hunt SA: ACC/AHA 2005 gu­ide­li­ne upda­te for the dia­gno­sis and ma­na­ge­ment of chro­nic he­art fa­ilu­re in the adult: a re­port of the Ame­ri­can Col­le­ge of Car­dio­lo­gy/Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion Task For­ce on Prac­ti­ce Gu­ide­li­nes (Wri­ting Com­mit­tee to Upda­te the 2001 Gu­ide­li­nes for the Eva­lu­ation and Ma­na­ge­ment of He­art Fa­ilu­re). J Am Coll Car­diol 2005, 46:e1­-e82.

30. Vo­el­kel NF, Qu­aife RA, Le­in­wand LA, et al.: Ri­ght ven­tri­cu­lar func­tion and fa­ilu­re: re­port of a Na­tio­nal He­art, Lung, and Blo­od In­sti­tu­te wor­king gro­up on cel­lu­lar and mo­le­cu­lar me­cha­ni­sms of ri­ght he­art fa­ilu­re. Cir­cu­la­tion 2006, 114:1883-1891.

31. Cow­burn PJ, Cle­land JG, McDo­nagh TA, et al.: Com­pa­ri­son of se­lec­ti­ve ET(A) and ET(B) re­cep­tor an­ta­go­ni­sts in pa­tients with chro­nic he­art fa­ilu­re. Eur J He­art Fa­il 2005, 7:37-42.

32. At­ti­na T, Ca­mid­ge R, New­by DE, Webb DJ: En­do­the­lin an­ta­go­nism in pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion, he­art fa­ilu­re, and bey­ond. He­art 2005, 91:825-831.

33. No­otens M, Kauf­mann E, Rec­tor T, et al.: Neu­ro­hor­mo­nal ac­ti­va­tion in pa­tients with ri­ght ven­tri­cu­lar fa­ilu­re from pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion: re­la­tion to he­mo­dy­na­mic va­ria­bles and en­do­the­lin le­vels. J Am Coll Car­diol 1995, 26:1581-1585.

34. Mat­thews JC, McLau­gh­lin VV: Acu­te ri­ght ven­tri­cu­lar fa­ilu­re in the set­ting of acu­te pul­mo­na­ry em­bo­lism or chro­nic pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion: a de­ta­iled re­view of the pa­tho­phy­sio­lo­gy, dia­gno­sis, and ma­na­ge­ment. Curr Car­diol Rev 2008, 4:49-59.

35. Hum­bert M, Barst RJ, Rob­bins IM, et al.: Com­bi­na­tion of bo­sen­tan with epo­pro­ste­nol in pul­mo­na­ry ar­te­rial hy­per­ten­sion: BRE­ATHE­-2. Eur Re­spir J 2004, 24:353-359.

36. Chan­nick RN, Si­mon­ne­au G, Sit­bon O, et al.: Ef­fects of the du­al en­do­the­lin­-re­cep­tor an­ta­go­nist bo­sen­tan in pa­tients with pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion: a ran­do­mi­sed pla­ce­bo­-con­trol­led stu­dy. Lan­cet 2001, 358:1119-1123.

37. Co­let­ta AP, Clark AL, Sey­mo­ur AM, Cle­land JG: Cli­ni­cal trials upda­te from the Eu­ro­pe­an So­cie­ty of Car­dio­lo­gy He­art Fa­ilu­re me­eting: CO­MET, COM­PA­NION, Te­zo­sen­tan and SHA­PE. Eur J He­art Fa­il 2003, 5:545-548.

38. Ka­lu­ski E, Ko­brin I, Zim­lich­man R, et al.: RITZ­-5: ran­do­mi­zed in­tra­ve­no­us Te­Zo­sen­tan (an en­do­the­lin­-A/B an­ta­go­nist) for the tre­at­ment of pul­mo­na­ry ede­ma: a pro­spec­ti­ve, mul­ti­cen­ter, do­uble­-blind, pla­ce­bo­-con­trol­led stu­dy. J Am Coll Car­diol 2003, 41:204-210.

39. McMur­ray JJ, Te­er­link JR, Cot­ter G, et al.: Ef­fects of te­zo­sen­tan on symp­toms and cli­ni­cal out­co­mes in pa­tients with acu­te he­art fa­ilu­re: the VE­RI­TAS ran­do­mi­zed con­trol­led trials. JA­MA 2007, 298:2009-2019.

40. Kel­land NF, Webb DJ: Cli­ni­cal trials of en­do­the­lin an­ta­go­ni­sts in he­art fa­ilu­re: pu­bli­ca­tion is go­od for the pu­blic he­alth. He­art 2007, 93:2-4.

41. Lo­uis A, Cle­land JG, Crab­be S, et al.: Cli­ni­cal trials upda­te: CA­PRI­CORN, CO­PER­NI­CUS, MI­RAC­LE, STAF, RITZ­-2, RE­CO­VER and RE­NA­IS­SAN­CE and ca­che­xia and cho­le­ste­rol in he­art fa­ilu­re. Hi­gh­li­ghts of the Scien­ti­fic Ses­sions of the Ame­ri­can Col­le­ge of Car­dio­lo­gy, 2001. Eur J He­art Fa­il 2001; 3:381-387.

42. Co­let­ta AP, Cle­land JG: Cli­ni­cal trials upda­te: hi­gh­li­ghts of the scien­ti­fic ses­sions of the XXIII Con­gress of the Eu­ro­pe­an So­cie­ty of Car­dio­lo­gy—WA­RIS II, ESCA­MI, PA­FAC, RITZ­-1 and TI­ME. Eur J He­art Fa­il 2001, 3:747-750.

43. Le­slie SJ, Spratt JC, McKee SP, et al.: Di­rect com­pa­ri­son of se­lec­ti­ve en­do­the­lin A and non­-se­lec­ti­ve en­do­the­lin A/B re­cep­tor bloc­ka­de in chro­nic he­art fa­ilu­re. He­art 2005, 91:914-919.

44. Wit­t­brodt ET, Abu­ba­kar A: Si­ta­xsen­tan for tre­at­ment of pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion. Ann Phar­ma­co­ther 2007, 41:100-105.

45. So­uza R, Mar­tins BC, Jar­dim C, et al.: Ef­fect of si­ta­xsen­tan tre­at­ment on qu­ali­ty of li­fe in pul­mo­na­ry ar­te­rial hy­per­ten­sion. Int J Clin Pract 2007, 61:153-156.

46. Anand I, McMur­ray J, Cohn JN, et al.: Long­-term ef­fects of da­ru­sen­tan on left­-ven­tri­cu­lar re­mo­del­ling and cli­ni­cal out­co­mes in the En­do­the­li­nA Re­cep­tor An­ta­go­nist Trial in He­art Fa­ilu­re (EARTH): ran­do­mi­sed, do­uble­-blind, pla­ce­bo­-con­trol­led trial. Lan­cet 2004, 364:347-354.

47. Kel­land NF, Webb DJ: Cli­ni­cal trials of en­do­the­lin an­ta­go­ni­sts in he­art fa­ilu­re: a qu­estion of do­se? Exp Biol Med. (May­wo­od) 2006, 231:696-699.

48. Co­stard­-Jac­kle A, Fow­ler MB: In­flu­en­ce of pre­ope­ra­ti­ve pul­mo­na­ry ar­te­ry pres­su­re on mor­ta­li­ty after he­art trans­plan­ta­tion: te­sting of po­ten­tial re­ver­si­bi­li­ty of pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion with ni­tro­prus­si­de is use­ful in de­fi­ning a high risk gro­up. J Am Coll Car­diol 1992, 19:48-54.

49. Mo­gol­lon MV, La­ge E, Ca­be­zon S, et al.: Com­bi­na­tion the­ra­py with sil­de­na­fil and bo­sen­tan re­verts se­ve­re pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion and al­lows he­art trans­plan­ta­tion: ca­se re­port. Trans­plant Proc 2006, 38:2522-2523.

50. Cuf­fe MS, Ca­liff RM, Adams KF Jr, et al.: Short­-term in­tra­ve­no­us mil­ri­no­ne for acu­te exa­cer­ba­tion of chro­nic he­art fa­ilu­re: a ran­do­mi­zed con­trol­led trial. JA­MA 2002, 287:1541-1547.

51. Pac­ker M, Ca­rver JR, Ro­de­hef­fer RJ, et al.: Ef­fect of oral mil­ri­no­ne on mor­ta­li­ty in se­ve­re chro­nic he­art fa­ilu­re. The PRO­MI­SE Stu­dy Re­se­arch Gro­up. N Engl J Med 1991, 325:1468-1475.

52. Pa­tel MD, Katz SD: Pho­spho­die­ste­ra­se 5 in­hi­bi­tion in chro­nic he­art fa­ilu­re and pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion. Am J Car­diol 2005, 96:47M­-51M.

53. Le­wis GD, Lach­mann J, Ca­mu­so J, et al.: Sil­de­na­fil im­pro­ves exer­ci­se he­mo­dy­na­mics and oxy­gen upta­ke in pa­tients with sy­sto­lic he­art fa­ilu­re. Cir­cu­la­tion 2007, 115:59-66.

54. Le­wis GD, Shah R, Shah­zad K, et al.: Sil­de­na­fil im­pro­ves exer­ci­se ca­pa­ci­ty and qu­ali­ty of li­fe in pa­tients with sy­sto­li he­art fa­ilu­re and se­con­da­ry pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion. Cir­cu­la­tion 2007, 116:1555-1562.

55. Gu­az­zi M, Sa­ma­ja M, Are­na R, et al.: Long­-term use of sil­de­na­fil in the the­ra­peu­tic ma­na­ge­ment of he­art fa­ilu­re. J Am Coll Car­diol 2007, 50:2136-2144.

56. Gan­dol­fo C, Su­go A, Del Set­te M: Sil­de­na­fil and tran­sient glo­bal am­ne­sia. Neu­rol Sci 2003, 24:145-146.

57. Po­me­ranz HD, Bha­vsar AR: No­nar­te­ri­tic ische­mic optic neu­ro­pa­thy de­ve­lo­ping so­on after use of sil­de­na­fil (Via­gra): a re­port of se­ven new ca­ses. J Neu­ro­oph­thal­mol 2005, 25:9-13.

58. Za­kli­czyn­ski M, Ma­ru­szew­ski M, Py­ka L, et al.: Ef­fec­ti­ve­ness and sa­fe­ty of tre­at­ment with sil­de­na­fil for se­con­da­ry pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion in he­art trans­plant can­di­da­tes. Trans­plant Proc 2007, 39:2856-2858.

59. Jab­bo­ur A, Ke­ogh A, Hay­ward C, Mac­do­nald P: Chro­nic sil­de­na­fil lo­wers trans­pul­mo­na­ry gra­dient and im­pro­ves car­diac out­put al­lo­wing suc­cess­ful he­art trans­plan­ta­tion. Eur J He­art Fa­il 2007, 9:674-677.

60. Bra­dley TD, Flo­ras JS: Sle­ep ap­nea and he­art fa­ilu­re: part I: ob­struc­ti­ve sle­ep ap­nea. Cir­cu­la­tion 2003, 107:1671-1678.

61. Bra­dley TD, Flo­ras JS: Sle­ep ap­nea and he­art fa­ilu­re: part II: cen­tral sle­ep ap­nea. Cir­cu­la­tion 2003, 107:1822-1826.

62. Arzt M, Bra­dley TD: Tre­at­ment of sle­ep ap­nea in he­art fa­ilu­re. Am J Re­spir Crit Ca­re Med 2006, 173:1300-1308.

63. Chwan Ng AC, Fre­ed­man SB, Sin­do­ne AP: Au­to­no­mic ab­nor­ma­li­ties in con­ge­sti­ve he­art fa­ilu­re pa­tients with sle­ep­-di­sor­de­red bre­athing. J Card Fa­il 2007, 13:395-400.

64. Gol­bin JM, So­mers VK, Ca­ples SM: Ob­struc­ti­ve Ste­ep ap­nea, car­dio­va­scu­lar di­se­ase, and pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion. Proc Am Tho­rac Soc 2008, 5:200-206.

65. Sha­har E, Whit­ney CW, Re­dli­ne S, et al.: Sle­ep­-di­sor­de­red bre­athing and car­dio­va­scu­lar di­se­ase cross­-sec­tio­nal re­sults of the Sle­ep He­art He­alth Stu­dy. Am J Re­spir Crit Ca­re Med 2001, 163:19-25.

66. Ol­den­burg O, Lamp B, Fa­ber L, et al.: Sle­ep­-di­sor­de­red bre­athing in pa­tients with symp­to­ma­tic he­art fa­ilu­re: a con­tem­po­ra­ry stu­dy of pre­va­len­ce in and cha­rac­te­ri­stics of 700 pa­tients. Eur J He­art Fa­il 2007, 9:251-257.

67. Schulz R, Blau A, Bor­gel J, et al.: Sle­ep ap­no­ea in he­art fa­ilu­re. Eur Re­spir J 2007, 29:1201-1205.

68. Ot­to ME, Be­loh­la­vek M, Ro­me­ro­-Cor­ral A, et al.: Com­pa­ri­son of car­diac struc­tu­ral and func­tio­nal chan­ges in obe­se other­wi­se he­al­thy adults with ver­sus wi­tho­ut ob­struc­ti­ve sle­ep ap­nea. Am J Car­diol 2007, 99:1298-1302.

69. Gu­idry UC, Men­des LA, Evans JC, et al.: Echo­car­dio­gra­phic fe­atu­res of the ri­ght he­art in sle­ep­-di­sor­de­red bre­athing: the Fra­min­gham He­art Stu­dy. Am J Re­spir Crit Ca­re Med 2001, 164:933-938.

70. Kes­sler R, Cha­ouat A, We­it­zen­blum E, et al.: Pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion in the ob­struc­ti­ve sle­ep ap­no­ea syn­dro­me: pre­va­len­ce, cau­ses and the­ra­peu­tic con­se­qu­en­ces. Eur Resp J 1996, 9:787-794.

71. Arias MA, Gar­cia­-Rio F, Alon­so­-Fer­nan­dez A, et al.: Pul­mo­na­ry hy­per­ten­sion in ob­struc­ti­ve sle­ep ap­no­ea: ef­fects of con­ti­nu­ous po­si­ti­ve air­way pres­su­re: a ran­do­mi­zed, con­trol­led cross­-over stu­dy. Eur He­art J 2006, 27:1106-1113.

72. Saj­kov D, Wang T, Saun­ders NA, et al.: Con­ti­nu­ous po­si­ti­ve air­way pres­su­re tre­at­ment im­pro­ves pul­mo­na­ry he­mo­dy­na­mics in pa­tients with ob­struc­ti­ve sle­ep ap­nea. Am J Re­spir Crit Ca­re Med 2002, 165:152-158.

73. Wang H, Par­ker JD, New­ton GE, et al.: In­flu­en­ce of ob­struc­ti­ve sle­ep ap­nea on mor­ta­li­ty in pa­tients with he­art fa­ilu­re. J Am Coll Car­diol 2007, 49:1625-1631.

74. Young T, Ska­trud J, Pep­pard PE: Risk fac­tors for ob­struc­ti­ve sle­ep ap­nea in adults. JA­MA 2004, 291:2013-2016.

75. Na­ugh­ton MT, Be­nard DC, Liu PP, et al.: Ef­fects of na­sal CPAP on sym­pa­the­tic ac­ti­vi­ty in pa­tients with he­art fa­ilu­re and cen­tral sle­ep ap­nea. Am J Re­spir Crit Ca­re Med 1995, 152:473-479.

76. Mans­field D, Kaye DM, Brun­ner La Roc­ca H, et al.: Ra­ised sym­pa­the­tic ne­rve ac­ti­vi­ty in he­art fa­ilu­re and cen­tral Ste­ep ap­nea is due to he­art fa­ilu­re se­ve­ri­ty. Cir­cu­la­tion 2003, 107:1396-1400.

77. Gil­man MP, Flo­ras JS, Usui K, et al.: Con­ti­nu­ous po­si­ti­ve air­way pres­su­re in­cre­ases he­art ra­te va­ria­bi­li­ty in he­art fa­ilu­re pa­tients with ob­struc­ti­ve sle­ep ap­no­ea. Clin Sci (Lond) 2008, 114:243-249.

78. So­lin P, Ber­gin P, Ri­chard­son M, et al.: In­flu­en­ce of pul­mo­na­ry ca­pil­la­ry we­dge pres­su­re on cen­tral ap­nea in he­art fa­ilu­re. Cir­cu­la­tion 1999, 99:1574-1579.

79. Snow JB, Kit­zis V, Nor­ton CE, et al.: Dif­fe­ren­tial ef­fects of chro­nic hy­po­xia and in­ter­mit­tent hy­po­cap­nic and eu­cap­nic hy­po­xia on pul­mo­na­ry va­so­re­ac­ti­vi­ty. J Appl Phy­siol 2008, 104:110-118.

80. Arzt M, Flo­ras JS, Lo­gan AG, et al.: Sup­pres­sion of cen­tral sle­ep ap­nea by con­ti­nu­ous po­si­ti­ve air­way pres­su­re and trans­plant­-free su­rvi­val in he­art fa­ilu­re: a post hoc ana­ly­sis of the Ca­na­dian Con­ti­nu­ous Po­si­ti­ve Air­way Pres­su­re for Pa­tients With Cen­tral Sle­ep Ap­nea and He­art Fa­ilu­re Trial (CAN­PAP). Cir­cu­la­tion 2007, 115:3173-3180.

81. Mat­thews JC, Pa­ga­ni FD, Aaron­son KD: Ri­ght ven­tri­cu­lar fa­ilu­re risk sco­re: a pre­ope­ra­ti­ve pre­dic­tion to­ol for as­ses­sing the risk of ri­ght ven­tri­cu­lar fa­ilu­re in left ven­tri­cu­lar as­sist de­vi­ce can­di­da­tes. J Am Coll Car­diol 2008 (in press).

Komentarz

prof. dr hab. med. Jarosław Drożdż, Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii, Szpital im S. Sterlinga UM, Łódź

Small prof opt

prof. dr hab. med. Jarosław Drożdż

Po­mi­mo po­stę­pów me­dy­cy­ny pra­wa ko­mo­ra ser­ca sta­no­wi wy­zwa­nie dla współ­cze­sne­go le­ka­rza – za­rów­no jej ob­ra­zo­wa­nie, roz­po­zna­wa­nie stop­nia jej dys­funk­cji, jak i wie­dza na te­mat le­cze­nia są da­le­ce nie­do­sko­na­łe. Tym­cza­sem licz­ba pa­to­lo­gii zwią­za­nych z pra­wą ko­mo­rą jest praw­do­po­dob­nie zbli­żo­na do licz­by cho­rób zwią­za­nych z ko­mo­rą le­wą.

Opu­bli­ko­wa­ny w stycz­niu br. ra­port sta­ty­stycz­ny Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion mil­czy na te­mat licz­by cho­rych z dys­funk­cją pra­wej ko­mo­ry ser­ca. Wy­da­je się, że pa­cjen­tów ta­kich moż­na szu­kać m.in. w gru­pie cho­rych z nie­wy­dol­no­ścią ser­ca z za­cho­wa­ną funk­cją skur­czo­wą le­wej ko­mo­ry, sta­no­wią­cych 44% wszyst­kich osób z nie­wy­dol­no­ścią ser­ca. Nie­zwy­kle trud­no jest od­po­wie­dzieć na py­ta­nie, u ilu spo­śród 1,1 mln cho­rych ho­spi­ta­li­zo­wa­nych w USA z po­wo­du nie­wy­dol­no­ści ser­ca nie­wy­dol­ność ta by­ła na­stęp­stwem dys­funk­cji pra­wej ko­mo­ry.

Dru­gą pod­gru­pę sta­no­wią pa­cjen­ci z za­to­ro­wo­ścią płuc­ną. Wspo­mnia­ny ra­port wska­zu­je, że w USA cho­ro­ba ta jest przy­czy­ną zgo­nu 60 tys. cho­rych rocz­nie. Dys­funk­cja pra­wej ko­mo­ry jest tu za­sad­ni­czym ele­men­tem po­gar­sza­ją­cym ro­ko­wa­nie. U ko­lej­nych 60 tys. pa­cjen­tów za­to­ro­wość płuc­na na­wra­ca i po krót­szym lub dłuż­szym okre­sie nad­ci­śnie­nia płuc­ne­go roz­wi­ja się cięż­ka pra­wo­ko­mo­ro­wa nie­wy­dol­ność ser­ca.

Trze­cia pod­gru­pa to pa­cjen­ci z wa­da­mi wro­dzo­ny­mi ser­ca. Ob­li­cza się, że 788 tys. do­ro­słych Ame­ry­ka­nów ży­je z wro­dzo­ną wa­dą ser­ca. U ja­kie­go od­set­ka dys­funk­cja pra­wej ko­mo­ry sta­no­wi klu­czo­wy pro­blem kli­nicz­ny moż­na się je­dy­nie do­my­ślać, zna­jąc licz­bę 86 tys. ho­spi­ta­li­za­cji w USA spo­wo­do­wa­nych ubyt­kiem prze­gro­dy mię­dzy­przed­sion­ko­wej.

Rzad­ko zda­je­my so­bie spra­wę z ist­nie­nia czwar­tej pod­gru­py pa­cjen­tów, z dys­funk­cją pra­wej ko­mo­ry wy­wo­ła­ną cho­ro­ba­mi ukła­du od­de­cho­we­go. Nie­po­kój bu­dzi tu wstęp­ny sza­cu­nek ich licz­by. W USA po­pu­la­cja z roz­po­zna­ną prze­wle­kłą ob­tu­ra­cyj­ną cho­ro­bą płuc wy­no­si 12 mln osób, rów­na li­czeb­nie jest po­pu­la­cja osób nią za­gro­żo­nych.

Ar­ty­kuł Mat­thews i wsp. po­zo­sta­wia pe­wien nie­do­syt w kwe­stii prak­tycz­nej stro­ny roz­po­zna­wa­nia dys­funk­cji skur­czo­wej pra­wej ko­mo­ry. Za­nim do­świad­czo­ny echo­kar­dio­gra­fi­sta się­gnie po pa­ra­me­try tkan­ko­we­go dop­ple­ra i ana­li­zę od­kształ­ca­nia tka­nek, po­słu­ży się kla­sycz­ną oce­ną dwu­wy­mia­ro­wą kurcz­li­wo­ści seg­men­tar­nej i glo­bal­nej. Ko­rzy­sta­jąc z wie­dzy na­by­tej pod­czas stu­dio­wa­nia le­wej ko­mo­ry, ła­two od­róż­ni uogól­nio­ną dys­funk­cję pra­wej ko­mo­ry w prze­bie­gu za­wa­łu od ob­ja­wu McCon­nel­la – od­cin­ko­wej dys­ki­ne­zy wol­nej ścia­ny pra­wej ko­mo­ry w ostrej za­to­ro­wo­ści płuc­nej. Kar­dio­log pod­da oce­nie tak­że pro­ste pa­ra­me­try po­la po­wierzch­ni pra­wej ko­mo­ry w pro­jek­cji czte­ro­ja­mo­wej. W roz­kur­czu nie po­win­na ona prze­kra­czać 21 cm2, a jej skur­czo­wa zmien­ność za­zwy­czaj prze­kra­cza 40%. Zwró­ci tak­że uwa­gę na przy­rost gru­bo­ści mię­śnia pra­wej ko­mo­ry i, co nie­kie­dy waż­niej­sze, zmie­rzy gru­bość koń­co­wo­roz­kur­czo­wą mię­śnia. War­to za­pa­mię­tać, że gru­bość mię­śnia pra­wej ko­mo­ry prze­kra­cza­ją­ca 5 mm świad­czy o jej prze­cią­że­niu.

Pro­ste w po­mia­rach, a nie­zwy­kle przy­dat­ne jest tzw. prze­su­nię­cie skur­czo­we pier­ście­nia trój­dziel­ne­go, okre­śla­ne skró­tem TAM (tri­cu­spid an­nu­lar mo­tion) lub TAP­SE (tri­cu­spid an­nu­lar pla­ne sy­sto­lic excur­sion). Do­ko­nu­jąc po­mia­ru w pro­jek­cji ko­niusz­ko­wej z wy­ko­rzy­sta­niem re­je­stra­cji jed­no­wy­mia­ro­wej M­-mo­de, uzy­sku­je się wy­nik oko­ło 20-25 mm. War­to­ści nie­prze­kra­cza­ją­ce 15 mm świad­czą o istot­nej glo­bal­nej dys­funk­cji pra­wej ko­mo­ry.

Krą­że­nie płuc­ne mo­że być tak­że przed­mio­tem dość szcze­gó­ło­wej oce­ny he­mo­dy­na­micz­nej w ba­da­niu dop­ple­row­skim. War­tość skur­czo­we­go ci­śnie­nia płuc­ne­go uzy­sku­je się z po­mia­ru pręd­ko­ści mak­sy­mal­nej fa­li zwrot­nej przez za­staw­kę trój­dziel­ną (4V2), a roz­kur­czo­we­go ci­śnie­nia płuc­ne­go z po­mia­ru pręd­ko­ści mak­sy­mal­nej w koń­co­wej fa­zie roz­kur­czu nie­do­my­kal­no­ści płuc­nej. Pa­mię­tać na­le­ży je­dy­nie o do­da­niu war­to­ści ci­śnień w ja­mie pra­we­go przed­sion­ka. Sza­cu­je­my je na pod­sta­wie sze­ro­ko­ści i zmien­no­ści od­de­cho­wej ży­ły głów­nej dol­nej.

War­to­ści śred­nie­go ci­śnie­nia w tęt­ni­cy płuc­nej po­zo­sta­ją chy­ba naj­waż­niej­szym i jed­no­cze­śnie naj­szyb­ciej oce­nia­nym pa­ra­me­trem he­mo­dy­na­mi­ki krą­że­nia ma­łe­go. Ana­li­zie pod­le­ga sze­ro­kość ra­mie­nia wstę­pu­ją­ce­go pro­fi­lu prze­pły­wu płuc­ne­go. Ła­twy do za­pa­mię­ta­nia wzór:

1/2 × (80 – czas ak­ce­le­ra­cji wy­rzu­tu płuc­ne­go w ms)

po­da­je war­tość śred­nie­go ci­śnie­nia płuc­ne­go w mmHg.

Uzbro­jo­ny w po­wyż­szą wie­dzę i umie­jęt­no­ści echo­kar­dio­gra­fi­sta, na­wet je­śli nie ma moż­li­wo­ści wy­ko­na­nia tkan­ko­wej echo­kar­dio­gra­fii dop­ple­row­skiej i ana­li­zy od­kształ­ca­nia, mo­że oce­nić dys­funk­cję pra­wej ko­mo­ry ser­ca oraz osza­co­wać sto­pień jej za­awan­so­wa­nia. Je­śli bę­dzie miał do­stęp do wy­mie­nio­nych w ar­ty­ku­le le­ków, ła­two do­ko­na oce­ny kli­nicz­nych efek­tów ich dzia­ła­nia i pra­wi­dło­wo za­kwa­li­fi­ku­je do le­cze­nia ni­mi cho­rych, u któ­rych uszko­dze­nie funk­cji pra­wej ko­mo­ry prze­wa­ża nad dys­funk­cją ko­mo­ry le­wej.

War­to przy tej oka­zji przy­po­mnieć o roz­wo­ju tech­nik in­ter­wen­cyj­nych w le­cze­niu pa­cjen­tów z wa­da­mi za­staw­ki pra­we­go uj­ścia tęt­ni­cze­go. W In­sty­tu­cie Kar­dio­lo­gii w War­sza­wie prof. Mar­cin Dem­kow do­ko­nał pierw­szych w Pol­sce prze­zskór­nych im­plan­ta­cji za­staw­ki płuc­nej. Przy­wró­ce­nie pra­wi­dło­wej funk­cji za­staw­ki płuc­nej z pew­no­ścią przy­nie­sie od­le­gły efekt w po­sta­ci pre­wen­cji istot­nej dys­funk­cji pra­wej ko­mo­ry.

Do góry