Translated and reproduced with permission from Mayo Clinic Proceedings.
Piśmiennictwo:
1. Coronel R, Fiolet JW, Wilms-Schopman JG, et al. Distribution of extracellular potassium and electrophysiologic changes during two-stage coronary ligation in the isolated, perfused canine heart. Circulation 1989;80(1):165-177.
2. Pogwizd SM, Corr PB. Mechanisms underlying the development of ventricular fibrillation during early myocardial ischemia. Circ Res 1990;66(3):672-695.
3. Wit AL, Allessie MA, Bonke FI, et al. Electrophysiologic mapping to determine the mechanism of experimental ventricular tachycardia initiated by premature impulses: experimental approach and initial results demonstrating reentrant excitation. Am J Cardiol 1982;49(1):166-185.
4. El-Sherif N, Smith RA, Evans K. Canine ventricular arrhythmias in the late myocardial infarction period, 8: epicardial mapping of reentrant circuits. Circ Res 1981;49(1):255-265.
5. Lloyd EA, Zipes DP, Heger JJ, et al. Sustained ventricular tachycardia due to bundle branch reentry. Am Heart J 1982;104(5, pt 1):1095-1097.
6. Caceres J, Jazayeri M, McKinnie J, et al. Sustained bundle branch reentry as a mechanism of clinical tachycardia. Circulation. 1989;79(2):256-270.
7. Cohen TJ, Chien WW, Lurie KG, et al. Radiofrequency catheter ablation for treatment of bundle branch reentrant ventricular tachycardia: results and long-term follow-up. J Am Coll Cardiol 1991;18(7):1767-1773.
8. Tchou P, Jazayeri M, Denker S, et al. Transcatheter electrical ablation of right bundle branch: a method of treating macroreentrant ventricular tachycardia attributed to bundle branch reentry. Circulation 1988;78(2):246-257.
9. Splawski I, Shen J, Timothy KW, et al. Spectrum of mutations in long- QT syndrome genes: KVLQT1, HERG, SCN5A, KCNE1, and KCNE2. Circulation 2000;102(10):1178-1185.
10. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicenter report. J Am Coll Cardiol 1992;20(6):1391-1396.
11. Leenhardt A, Lucet V, Denjoy I, et al. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in children: a 7-year follow-up of 21 patients. Circulation 1995;91(5):1512-1519.
12. Priori SG, Napolitano C, Tiso N, et al. Mutations in the cardiac ryanodine receptor gene (hRyR2) underlie catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circulation 2001;103(2):196-200.
13. Postma AV, Denjoy I, Hoorntje TM, et al. Absence of calsequestrin 2 causes severe forms of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circ Res 2002;91(8):e21-e26.
14. Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2001;38(7):1773-1781.
15. Dalal D, Nasir K, Bomma C, et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia: a United States experience. Circulation. 2005 Dec 20;112(25):3823-3832. Epub 2005 Dec 12.
16. Jaoude SA, Leclercq JF, Coumel P. Progressive ECG changes in arrhythmogenic right ventricular disease: evidence for an evolving disease. Eur Heart J 1996;17(11):1717-1722.
17. Brooks R, Burgess JH. Idiopathic ventricular tachycardia: a review. Medicine (Baltimore). 1988;67(5):271-294.
18. Buxton AE, Waxman HL, Marchlinski FE, et al. Right ventricular tachycardia: clinical and electrophysiologic characteristics. Circulation 1983;68(5):917-927.
19. Lerman BB, Belardinelli L, West GA, et al. Adenosine – sensitive ventricular tachycardia: evidence suggesting cyclic AMP-mediated triggered activity. Circulation 1986;74(2):270-280.
20. Lerman BB. Response of nonreentrant catecholamine-mediated ventricular tachycardia to endogenous adenosine and acetylcholine: evidence for myocardial receptor-mediated effects. Circulation 1993;87(2):382-390.
21. Lerman BB, Stein K, Engelstein ED, et al. Mechanism of repetitive monomorphic ventricular tachycardia. Circulation 1995;92(3):421-429.
22. Belhassen B, Rotmensch HH, Laniado S. Response of recurrent sustained ventricular tachycardia to verapamil. Brit Heart J 1981;46(6):679-682.
23. Lemery R, Brugada P, Bella PD, et al. Nonischemic ventricular tachycardia: clinical course and long-term follow-up in patients without clinically overt heart disease. Circulation. 1989;79(5):990-999.
24. ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005 Dec 13;112(24)(suppl):IV1-IV203. Epub 2005 Nov 28.
25. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, et al. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001;104(18):2158-2163.
26. Kannel WB, Wilson PW, D’Agostino RB, et al. Sudden coronary death in women. Am Heart J 1998;136(2):205-212.
27. Rea TD, Pearce RM, Raghunathan TE, et al. Incidence of out-of-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 2004;93(12):1455-1460.
28. Solomon SD, Zelenkofske S, McMurray JJ, et al. Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT) Investigators. Sudden death in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both [published correction appears in N Engl J Med 2005;353(7):744]. N Engl J Med 2005;352(25):2581-2588.
29. Curtis JP, Sokol SI, Wang Y, et al. The association of left ventricular ejection fraction, mortality, and cause of death in stable outpatients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42(4):736-742.
30. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002 Mar 21;346(12):877-883. Epub 2002 Mar 19.
31. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverterdefibrillator for congestive heart failure [published correction appears in N Engl J Med 2005;352(20):2146]. N Engl J Med 2005;352(3):225-237.
32. La Rovere MT, Pinna GD, Maestri R, et al. Short-term heart rate variability strongly predicts sudden cardiac death in chronic heart failure patients. Circulation. 2003;107(4):565-570.
33. Chow T, Kereiakes DJ, Bartone C, et al. Prognostic utility of microvolt T-wave alternans in risk stratification of patients with ischemic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2006 May 2;47(9):1820-1827. Epub 2006 Apr 19.
34. Nolan J, Batin PD, Andrews R, et al. Prospective study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure: results of the United Kingdom heart failure evaluation and assessment of risk trial (UK-heart). Circulation. 1998;98(15):1510-1516.
35. Bänsch D, Böcker D, Brunn J, et al. Clusters of ventricular tachycardias signify impaired survival in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy and implantable cardioverter defibrillators. J Am Coll Cardiol 2000;36(2):566-573.
36. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease [published correction appears in N Engl J Med 2000;342(17):1300]. N Engl J Med 1999;341(25):1882-1890.
37. Nazarian S, Bluemke DA, Lardo AC. Magnetic resonance assessment of the substrate for inducible ventricular tachycardia in nonischemic cardiomyopathy. Circulation 2005;112(18):2821-2825.
38. Yusuf S, Peto R, Lewis J, et al. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials. Prog Cardiovasc Dis 1985;27(5):335-371.
39. Pfeffer MA, Braunwald E, Moyé LA, et al. SAVE Investigators. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction: results of the survival and ventricular enlargement trial. N Engl J Med 1992;327(10):669-677.
40. SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions [published correction appears in N Engl J Med 1992;327(24):1768] N Engl J Med 1992;327(10):685-691.
41. The cardiac arrhythmia suppression trial [letter]. N Engl J Med 1989;321(25):1754-1756.
42. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989;321(6):406-412.
43. Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A Comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997;337(22):1576-1583.
44. Kuhlkamp V, Mewis C, Mermi J, et al. Suppression of sustained ventricular tachyarrhythmias: a comparison of d,l-sotalol with no antiarrhythmic drug treatment. J Am Coll Cardiol 1999;33(1):46-52.
45. Pratt CM, Waldo AL, Camm AJ. Can antiarrhythmic drugs survive survival trials? Am J Cardiol 1998;81(6A):24D-34D.
46. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102(7):748-754.
47. Rodriguez LM, Smeets JL, Timmermans C, et al. Predictors for successful ablation of right- and left-sided idiopathic ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1997;79(3):309-314.
48. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352(3):225-237.
49. Desai AS, Fang JC, Maisel WH, et al. Implantable defibrillators for the prevention of mortality in patients with nonischemic cardiomyopathy: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2004;292(23):2874-2879.
50. Koplan BA, Epstein LM, Albert CM, et al. Survival in octogenarians receiving implantable defibrillators. Am Heart J 2006;152(4):714-719.
51. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23(6):1020-1028.
52. Chinushi M, Aizawa Y, Takahashi K, et al. Radiofrequency catheter ablation for idiopathic right ventricular tachycardia with special reference to morphological variation and long-term outcome. Heart 1997;78(3):255-261.
53. Bogun F, Crawford T, Reich S, et al. Radiofrequency ablation of frequent, idiopathic premature ventricular complexes: comparison with a control group without intervention. Heart Rhythm 2007 Jul;4(7):863-867. Epub 2007 Mar 12.
54. Stevenson WG, Soejima K. Catheter ablation for ventricular tachycardia. Circulation 2007;115(21):2750-2760.
55. Calkins H, Epstein A, Packer D, et al. Cooled RF Multi Center Investigators Group. Catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with structural heart disease using cooled radiofrequency energy: results of a prospective multicenter study. J Am Coll Cardiol 2000;35(7):1905-1914.
56. Reddy VY, Neuzil P, Taborsky M, et al. Short-term results of substrate mapping and radiofrequency ablation of ischemic ventricular tachycardia using a saline-irrigated catheter. J Am Coll Cardiol 2003;41(12):2228-2236.
57. Soejima K, Suzuki M, Maisel WH, et al. Catheter ablation in patients with multiple and unstable ventricular tachycardias after myocardial infarction: short ablation lines guided by reentry circuit isthmuses and sinus rhythm mapping. Circulation 2001;104(6):664-669.
58. Wilber DJ, Kopp DE, Glascock DN, et al. Catheter ablation of the mitral isthmus for ventricular tachycardia associated with inferior infarction. Circulation 1995;92(12):3481-3489.
59. Soejima K, Stevenson WG, Sapp JL, et al. Endocardial and epicardial radiofrequency ablation of ventricular tachycardia associated with dilated cardiomyopathy: the importance of low-voltage scars. J Am Coll Cardiol 2004;43(10):1834-1842.
60. Koplan BA, Soejima K, Baughman K, et al. Refractory ventricular tachycardia secondary to cardiac sarcoid: electrophysiologic characteristics, mapping, and ablation. Heart Rhythm 2006 Aug;3(8):924-929. Epub 2006 Mar 30.
61. Zeppenfeld K, Schalij MJ, Bartelings MM, et al. Catheter ablation of ventricular tachycardia after repair of congenital heart disease: electroanatomic identification of the critical right ventricular isthmus. Circulation 2007 Nov 13;116(20):2241-2252. Epub 2007 Oct 29.
62. Dalal D, Jain R, Tandri H, et al. Long-term efficacy of catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2007 Jul 31;50(5):432-440. Epub 2007 Jul 16.
63. Reddy VY, Reynolds MR, Neuzil P, et al. Prophylactic catheter ablation for the prevention of defibrillator therapy. N Engl J Med 2007;357(26):2657-2665.
Komentarz
Dr med. Artur Fuglewicz
Klinika Kardiologii, Ośrodek Chorób Serca, Wojskowy Szpital Kliniczny, Wrocław
Dr med. Artur Fuglewicz
Autorzy komentowanego artykułu zebrali w formie przejrzystego opracowania aktualne poglądy na temat klasyfikacji komorowych zaburzeń rytmu i postępowania z pacjentami zagrożonymi nagłym zgonem sercowym z przyczyn arytmicznych.
W pierwszej części powyższego opracowania zwięźle omówiono etiologię i patogenetyczne podłoże, a zarazem podział trwałych częstoskurczów komorowych.
Opisując tak zróżnicowaną grupę chorych, zarówno pod względem wieku, jak też obecności strukturalnej choroby serca, autorzy dokonują trafnej obserwacji, że częstoskurcz komorowy i migotanie komór (VT/VF) to raczej objaw (a nie rozpoznanie). Częstoskurcze komorowe są niespecyficzną arytmiczną odpowiedzią mięśnia komór na różnorodne czynniki, zarówno strukturalne, wyzwalające, jak i modulujące podłoże anatomiczne oraz „elektryczne” arytmii. Takie spojrzenie na problem pociąga za sobą wniosek, że w postępowaniu diagnostycznym, a potem leczniczym nie wolno poprzestać na oddziaływaniu jedynie na mechanizmy elektrofizjologiczne. Niedostrzeganie modulatorów, np. niedokrwienia (w 80% przypadków VT/VF), wahania napięcia układu wegetatywnego, wpływu leków i podłoża anatomicznego (blizna, tętniak, patologiczny przerost), nieuchronnie prowadzi do niepowodzenia w udzielaniu pomocy chorym. I zwykle kończy się zgonem.1
Patrząc na klasyfikację komorowych zaburzeń rytmu, warto jeszcze wspomnieć, że o ile zaprezentowany w omawianym artykule podział spełnia swoje zadanie z dydaktycznego punktu widzenia, o tyle w praktyce klinicznej, dyżurowej, bardziej przydatne jest rozróżnienie częstoskurczów z wąskimi i z szerokimi zespołami QRS oraz obserwacja, czy powodują one zaburzenia hemodynamiczne, czy nie.7 W tym miejscu brakuje jeszcze praktycznego algorytmu ich różnicowania. Szczegółowe omówienie takiego różnicowania przekracza jednak ramy tego komentarza. Odsyłamy więc czytelnika do dowolnego nowoczesnego podręcznika poświęconego zaburzeniom rytmu serca.
Zrozumienie wagi powyższych problemów wśród klinicystów, w odniesieniu do niedokrwiennego i nieniedokrwiennego uszkodzenia lewej komory serca, jest już dość powszechne. Coraz częstsze są skierowania pacjentów w celu elektroterapii inwazyjnej w ramach profilaktyki pierwotnej w tej grupie.
Znacznie gorszy jest poziom wiedzy na temat zagrożenia nagłym zgonem sercowym (NZS) pacjentów z VT/VF w sercu strukturalnie prawidłowym, bez upośledzenia funkcji lewej komory. Ważną rolą tego artykułu jest więc przypomnienie podstaw stratyfikacji ryzyka chorych z tzw. kanałopatiami (zespół wydłużonego QT, zespół Brugadów, VT zależny od katecholamin) oraz kardiomiopatiami innymi niż rozstrzeniowa.
W wyniku obserwacji, że nieprawidłowości w przebiegu krzywej EKG w zakresie odpowiadającym okresowi repolaryzacji wiążą się ze zwiększonym ryzykiem VT/VF i nagłego zgonu, podjęto próby oceny ryzyka u chorych z takimi nieprawidłowościami. Nie ma co ukrywać, że z powodu zarówno stosunkowo małej liczebności grup poddanych obserwacji, jak i całkowitej nieprzewidywalności arytmii dotychczasowe kryteria stratyfikujące ryzyko pozostawiają wiele do życzenia. Niemniej chodzi tu o niejednorodną grupę chorych bardzo zagrożonych nagłą śmiercią i w interesie ich zdrowia i życia nie wolno zaprzestać pogłębiania wiedzy na ten temat.1 Autorzy podkreślili rolę rodzinnego wywiadu co do występowania nagłych zgonów, ale na tym nie koniec. W wywiadzie pacjenta zarówno z ww. zaburzeniami EKG, jak i kardiomiopatiami innymi niż niedokrwienna istotne znaczenie mają również: występowanie omdleń, kołatań serca i rejestracja nsVT w 24-godz. EKG lub w trakcie telemonitoringu. Żadnego znaczenia nie ma natomiast wynik badania elektrofizjologicznego serca metodą endokawitarną.1
To, że te dobrze poznane „kanałopatie” wiążą się ze zwiększonym ryzykiem NZS, nakazuje spojrzeć także na problem idiopatycznych VT/VF w kontekście ich niewykrytych (dotychczas) przyczyn. Opisano już zespół skróconego QT jako potencjalnie zagrażający NZS (o czym brak wzmianki w komentowanym artykule).2,3 Dalej podążyli Haissaguerre i Rosso, stwierdzając, że tzw. zespół przedwczesnej repolaryzacji (ZRP) komór występuje u 31% pacjentów z VT/VF uznanym wcześniej za idiopatyczne (w porównaniu z 5% w populacji ogólnej). Istotne jest, że ZRP definiowano w odprowadzeniach innych niż V1-V3, aby uniknąć powtórnego kwalifikowania chorych z zespołem Brugadów i arytmogenną dysplazją prawej komory.5,6
Warte podkreślenia w komentowanym artykule są też rozważania na temat oceny ryzyka NZS u chorych, u których doszło do VT/VF w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego (OZW). Przywykliśmy uważać, że jeśli doszło do NZK w ostrej fazie niedokrwienia u pacjenta z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory (EF), a tętnica odpowiedzialna za niedokrwienie została zaopatrzona, to taki chory nie wymaga profilaktyki wtórnej z użyciem wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD – Implantable Cardioverter Defibrillator). Tymczasem udokumentowano rodzinne predyspozycje do występowania VT/VF w odpowiedzi na ostre niedokrwienie.10
Podobne niejasności w odniesieniu do stratyfikacji ryzyka NZS występują w populacji chorych z nieniedokrwienną i „zastawkową” kardiomiopatią. Ostatnie doniesienia o możliwej roli badania metodą rezonansu magnetycznego struktury mięśnia lewej komory wydają się interesujące. Spontaniczna lub stymulowana mechanizmami immunologiczno-zapalnymi apoptoza i martwica będące poza zasięgiem dotychczas stosowanych metod diagnostycznych mogą mieć swoje odwzorowanie w obrazach rezonansu magnetycznego, co może pomóc w identyfikacji zagrożonych chorych z tej grupy.9
Dalsze rozdziały komentowanego artykułu podkreślają duże znaczenie ICD i niewielkie znaczenie leków antyarytmicznych w redukcji ryzyka NZS z przyczyn arytmicznych i ogólnych lub wręcz ich szkodliwość. Nie ma w nim wzmianki na temat prawdopodobnie niewielkiego znaczenia nowej pochodnej amiodaronu o nazwie dronedaron w redukcji ryzyka NZS u chorych z obniżoną frakcją wyrzutową (badanie ANDROMEDA). Warto byłoby o tym wspomnieć, gdyż lek ten w przyszłym roku, po rejestracji jego wskazań do terapii napadowego i utrwalonego migotania przedsionków, może zrobić błyskotliwą karierę.1,4,11
Autorzy podkreślili znaczenie ablacji prądem o częstotliwości radiowej jako skutecznej metody uzupełniającej w leczeniu uporczywych postaci VT/VF u chorych z implantowanymi ICD oraz nasilonych i objawowych VT, tzw. łagodnych, pochodzących najczęściej z dróg odpływu obu komór i z włókien Purkinjego układu bodźco-przewodzącego lewej komory.8
Artykuł jest podsumowaniem aktualnej wiedzy na temat postępowania z pacjentami prezentującymi komorowe zaburzenia rytmu. Na szczególne podkreślenie zasługuje informacja, że komorowe zaburzenia rytmu zawsze należy postrzegać i leczyć w kontekście ich podłoża patofizjologicznego, bowiem są one objawem choroby serca i schorzeń pozasercowych, a nie chorobą samą w sobie.
Piśmiennictwo:
1. Zipes et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death JACC Vol. 48 No 5, 2006; e247-e346.
2. Goldenberg I, Moss AJ, Zareba W: QT Interval How to Measure It and What is Normal. J. Cardiovasc. Electrrophysiol 2006;17:333-336
3. Gaita F, Giusetto C, Bianchi F et al. Short QT Syndrome. A Familial Cause of Death. Circulation 2003;108:965-970.
4. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities J. Am. Coll. Cardiol. 2008; May 27;51(21):e1-e62.
5. Haissaguerre M, Derval N, Sacher F et al. Sudden Cardiac Arrest Associated with Early Repolarisation. NEJM 2008;358: 2016-2023.
6. Rosso R, Kogan E, Belhassen B et al. J-point Elevation in Survivors of Primary Ventricular Fibrillatio and Matched Control Subjects. JACC 2008; 52: 1231-1238.
7. Vereckei A, Duray G, Szenasi G et al. Application of a New Algorithm in the Differential Diagnosis of Wide QRS Tachycardia. Eur Hearty J. 2007;28:589-600.
8. Lemery R, Brugada P, Bella PD, et al. Nonischemic ventricular tachycardia: clinical course and long-term follow-up in patients without clinically overt heart disease. Circulation. 1989;79(5):990-999.
9. Nazarian S, Bluemke DA, Lardo AC. Magnetic resonance assessment of the substrate for inducible ventricular tachycardia in nonischemic cardiomyopathy. Circulation. 2005;112(18):2821-2825.
10. Koplan BA, Epstein LM, Albert CM, Stevenson WG. Survival in octogenarians receiving implantable defibrillators. Am Heart J. 2006;152(4):714-719.
11. Kober L. I wsp Increased Mortality after Dronedarone Therapy for Severe Heart Failure N Engl J Med 2008; 358: 2678-87