Sympozjum: zaburzenia rytmu

Migotanie przedsionków: aktualizacja w zakresie leczenia przeciwzakrzepowego i postępowania inwazyjnego

Mark A. Crandall,1 MD

David J. Bradley,2 MD, PHD

Douglas L. Packer,2 MD

Samuel J. Asirvatham,2,3 MD

1 Department of Internal Medicine, Mayo Clinic, Rochester, USA
2Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, USA
3Department of Pediatric and Adolescent Medicine, Mayo Clinic, Rochester, USA
Contemporary Management of Atrial Fibrillation: Update on Anticoagulation and Invasive Management Strategies Mayo Clin Proc 2009;84(7): 643-662
Tłum. lek. Małgorzata Załoga

Adres do korespondencji: Samuel J. Asirvatham, MD, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, 200 First St SW, Rochester, MN 55905. E-mail: asirvatham.samuel@mayo.edu

W SKRÓCIE

Migotanie przedsionków jest najczęstszą postacią niemiarowości serca spotykaną w praktyce klinicznej. Wzrastającą częstość występowania tego zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza wśród osób starszych, stawia je w jednym rzędzie z najpoważniejszymi medycznymi epidemiami naszych czasów. Lekarz mający przed sobą chorego z migotaniem przedsionków musi odpowiedzieć sobie na wiele pytań: Czy chorobę należy leczyć? Czy takie rozpoznanie zwiększa u pacjenta ryzyko zgonu lub poważnych powikłań? Jeśli leczenie jest konieczne, to co powinno być jego celem nadrzędnym: kontrola częstości skurczów komór czy kontrola miarowości skurczów? Którzy pacjenci wymagają terapii przeciwzakrzepowej i jak długo powinna ona trwać? Niniejszy przegląd artykułów wyszukanych w bazach PubMed i MEDLINE przedstawia dostępne dane, które mogą pomóc lekarzowi w odpowiedzi na te pytania. Po omówieniu zasad dostępnych metod leczenia, w tym działania leków ukierunkowanych na zwolnienie rytmu komór lub stabilizację rytmu lub obu tych parametrów jednocześnie, skupimy się na aktualnym stanie wiedzy w zakresie terapii ablacyjnej w leczeniu migotania przedsionków. Coraz częściej wykonuje się ablację przezskórną, zwłaszcza okrążającą ablację żył płucnych, choć szczegółowe wskazania dla tej metody, jej skuteczność i bezpieczeństwo wciąż są przedmiotem intensywnych badań. Pokrótce omówimy również inne, rzadziej stosowane inwazyjne metody terapeutyczne, takie jak wszczepienie stymulatora, defibrylatora, zabieg zamknięcia uszka lewego przedsionka i metodę labiryntu.

Migotanie przedsionków jest najczęstszą postacią arytmii spotykaną w praktyce klinicznej. To zaburzenie rytmu zalicza się do najpoważniejszych współczesnych epidemii. Częstość występowania migotania wzrasta z wiekiem: stwierdza się je u 0,1% osób, które nie przekroczyły jeszcze 55. r.ż., i u ponad 9% spośród tych, które mają powyżej 80 lat. Trzeba przy tym pamiętać, że dane na temat częstości występowania migotania przedsionków dotyczą wyłącznie rozpoznanej klinicznie, objawowej choroby. Rzeczywista częstość występowania bezobjawowego migotania jest prawdopodobnie znacznie wyższa.1 Szacuje się, że w Stanach Zjednoczonych 2,3 mln osób ma objawowe migotanie przedsionków i z tego powodu szukało pomocy medycznej. Do 2050 r. liczba ta najprawdopodobniej wzrośnie do 6 mln.1 W związku ze zwiększającą się populacją chorych potrzeba większej liczby specjalistów, którzy mogliby zajmować się terapią pacjentów z migotaniem przedsionków, rozwiązując wiele ważnych problemów, takich jak określenie ryzyka niedokrwiennego udaru mózgu lub zgonu oraz ocena korzyści i ryzyka związanego z dostępnymi metodami leczenia. Niniejszy przegląd piśmiennictwa medycznego dotyczącego migotania przedsionków (na podstawie kwerend w bazach danych PubMed i MEDLINE) przedstawia dostępne dowody na temat postępowania terapeutycznego, które mogą posłużyć lekarzowi jako przewodnik.

Klasyfikacja

Migotanie przedsionków jest klasyfikowane na wiele sposobów. Napadowe idiopatyczne migotanie przedsionków (zwane też izolowanym – lone atrial fibrillation) zazwyczaj występuje u pacjentów <60. r.ż. bez strukturalnych zmian w sercu. Chorzy ci są obciążeni mniejszym ryzykiem zakrzepu i zatoru niż inni pacjenci z migotaniem przedsionków. W jednym z badań wykazano, że po 30 latach obserwacji wskaźniki umieralności ogólnej u osób z napadowym idiopatycznym migotaniem przedsionków są zbliżone do stwierdzonych w dobranej pod względem wieku i płci grupie kontrolnej, do której zakwalifikowano osoby >30. r.ż. bez migotania przedsionków.2

Niektóre systemy klasyfikacji rozróżniają pierwotne i wtórne migotanie przedsionków, przy czym wtórne ma nagłą, często odwracalną przyczynę, taką jak nadczynność tarczycy lub ostre zatrucie alkoholem. Może też pojawić się po zabiegach kardiochirurgicznych.

Być może najistotniejsza z klinicznego punktu widzenia klasyfikacja wyróżnia napadowe i nienapadowe migotanie przedsionków. Jednostki te różnią się pod wieloma względami – mają wyraźnie odmienną etiologię i wymagają innego leczenia. U pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków występują epizody arytmii, które ustępują samoistnie przed upływem 7 dni, a zazwyczaj w ciągu 24 godzin.3 Spośród wszystkich przypadków migotania przedsionków postać napadowa stanowi ok. 40%. Migotanie nienapadowe często dzieli się jeszcze na przetrwałe i przewlekłe (utrwalone). Oba terminy określają epizody trwające >7 dni, w których do przywrócenia normalnego rytmu serca potrzebna jest kardiowersja. Utrwalone migotanie przedsionków odnosi się jednak do sytuacji, gdy migotanie występuje przez wiele lat i nie można mu skutecznie przeciwdziałać za pomocą kardiowersji.4-6

Small 11364

Rycina 1. Istotne różnice między napadowym a utrwalonym migotaniem przedsionków, które mają znaczenie dla procesu leczenia i rokowania. Strzałki oznaczają pobudzenia nawrotne, tzw. rotory. ZW – zatoka wieńcowa, LP – lewy przedsionek, ŻPLD – żyła płucna lewa dolna, ŻPLG – żyła płucna lewa górna, PP – prawy przedsionek, ŻPPD – żyła płucna prawa dolna, ŻPPG – żyła płucna prawa górna, ŻGG – żyła główna górna.

Typowe, napadowe migotanie przedsionków jest chorobą żyły klatki piersiowej (zwykle żyły płucnej – przyp. red.) i autonomicznego układu nerwowego, w którym patologiczne bodźce w sposób powtarzalny wywołują migotanie. Pacjenci z tym typem choroby często są młodsi niż osoby z innym rodzajem migotania i nie stwierdza się u nich strukturalnych zmian w sercu (ryc. 1). Przetrwałe i utrwalone migotanie przedsionków to choroby wynikające przede wszystkim z nieprawidłowości budowy i czynności samego przedsionka. Pod względem histopatologicznym często charakteryzuje je znaczące powiększenie i zwłóknienie przedsionka, a elektrofizjologicznie – wielokrotne obwody pobudzeń wtórnych, przy czym nawet niewielkie bodźce mogą zapoczątkować i utrzymać kolejny epizod migotania.

Nienapadowe migotanie przedsionków cechują nieprawidłowe pobudzenia, często pochodzące spoza przedsionków, oraz nieprawidłowości w obrębie miokardium przedsionków, co z reguły wymaga bardzo różnych metod leczenia (patrz: Patofizjologia i związki z innymi chorobami). U prawie 25% pacjentów napadowe migotanie przedsionków w ciągu 5 lat rozwinie się w postać przewlekłą lub utrwaloną.4,5

Patofizjologia i związki z innymi chorobami

Dokładna przyczyna migotania przedsionków pozostaje nieznana. Między czynnikami wyzwalającymi każdy epizod arytmii a nieprawidłowościami w budowie miokardium przedsionków ułatwiającymi jej przetrwanie istnieje skomplikowana sieć zależności. Choć od dziesięcioleci badacze i lekarze spierają się o to, czy pierwotną przyczyną migotania przedsionków są czynniki wyzwalające, czy też zmiany strukturalne (ogniska arytmogenne lub częstoskurcze o mechanizmie nawrotnym), nowsze prace sugerują, że u większości pacjentów mogą występować obie te przyczyny. Niedawno udało się wyjaśnić dwa istotne mechanizmy migotania. Pierwszy: im częściej pojawiają się epizody migotania przedsionków, tym większe jest prawdopodobieństwo, że częstość ich występowania i czas trwania będą wzrastać (migotanie prowokuje migotanie).7 Drugi: większość czynników wyzwalających epizod migotania przedsionków prawdopodobnie pochodzi nie z przedsionka, ale raczej ze struktur anatomicznych, które do niego przylegają, takich jak żyły płucne, żyła główna górna lub lokalne zwoje współczulne tylnoprzedsionkowe.8

Choroby współistniejące

Najczęstszą chorobą współistniejącą z migotaniem przedsionków jest nadciśnienie tętnicze. Rozkurczowa dysfunkcja komór nie pozwala na ich prawidłowe wypełnianie się z przedsionków. Powstające w konsekwencji tego ciśnienie zwrotne prowadzi do przerostu miocytów mięśnia sercowego, proliferacji tkanki włóknistej i osłabienia połączeń międzykomórkowych.9 Intensywne leczenie nadciśnienia tętniczego może wpłynąć na kliniczną poprawę w migotaniu przedsionków.10

Migotanie przedsionków często występuje u pacjentów z chorobą wieńcową, niemniej jednak samo niedokrwienie przedsionka rzadko je wywołuje. U pacjentów z chorobą wieńcową niejednokrotnie stwierdza się nadciśnienie tętnicze i dysfunkcję lewej komory z wtórnymi zmianami w przedsionku.11 Migotanie przedsionków występuje także u ok. 8,6% chorych z ostrym zespołem wieńcowym, ale znów stan ten jest najprawdopodobniej wtórny i nie ma bezpośredniego związku z niedokrwieniem.12

Kolejnym istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju migotania przedsionków jest otyłość. Przeprowadzona niedawno metaanaliza wykazała, że w populacji ogólnej otyłość zwiększa ryzyko migotania o 49%, w dodatku nasila się ono wraz ze wzrostem współczynnika masy ciała (BMI – body mass index).13 Powszechnie znany jest też związek między migotaniem przedsionków a zespołem bezdechu podczas snu ze współistniejącą otyłością lub bez niej. Celem prowadzonych obecnie badań jest ustalenie, czy zespół bezdechu podczas snu jest czynnikiem wywołującym migotanie przedsionków oraz czy jego intensywne leczenie może wpływać na częstość występowania objawowych epizodów migotania.14

Dobrze znaną przyczyną migotania przedsionków jest też objawowa nadczynność tarczycy. Z badań wynika, że nawet subkliniczna postać choroby może być czynnikiem ryzyka arytmii.15,16 W badaniu obejmującym grupę starszych chorych z prawidłowym stężeniem tyreotropiny wykazano, że wzrost stężenia wolnej tyroksyny stanowi niezależny czynnik ryzyka migotania przedsionków.16

Ścisły związek z migotaniem przedsionków mają też anatomiczne zmiany w sercu.17,18 Od dawna znanym czynnikiem ryzyka tej choroby są zmiany zastawkowe. W jednym z badań stwierdzono, że częstość migotania przedsionków w połączeniu z reumatycznymi chorobami zastawek waha się od 16% (przy współistnieniu izolowanej niedomykalności mitralnej) do 70% (w połączeniu ze zwężeniem zastawki mitralnej i innymi nieprawidłowościami zastawek).19 U chorych ze zmianami zwyrodnieniowym zastawki mitralnej i jej niedomykalnością migotanie przedsionków jest wskaźnikiem postępu choroby i niezależnym czynnikiem, który należy brać pod uwagę przy planowaniu zabiegowej korekcji wady zastawki mitralnej.20,21 Obecność migotania przed zabiegiem (zwłaszcza przed plastyką zastawki mitralnej) negatywnie wpływa zarówno na wczesne, jak i późne wskaźniki przeżycia.22 Około 5% chorych ze zwężeniem zastawki aortalnej źle toleruje migotanie przedsionków, co może być pierwszym objawem klinicznej dekompensacji pozwalającym na ustalenie rozpoznania.23 Migotanie przedsionków występuje u 20-25% pacjentów z kardiomiopatią przerostową i jest to czynnik zwiększający ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca.24,25

Pooperacyjne migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków często występuje po operacjach kardiochirurgicznych – stwierdza się je nawet u 40% pacjentów po wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych albo po zabiegach na zastawkach serca i aż u 60% osób, u których przeprowadzano jednocześnie pomostowanie i zabieg na zastawkach.25-27 Choć dokładne przyczyny pooperacyjnego migotania przedsionków nie są znane, uważa się, że na częstość jego występowania wpływa zapalenie osierdzia, zmiana napięcia układu wegetatywnego i duże zmiany objętości płynów ustrojowych. Przedoperacyjna profilaktyka z zastosowaniem β-adrenolityków, amiodaronu, kortykosteroidów, a od niedawna także preparatów zmniejszających stężenie lipidów na ogół redukuje ryzyko pooperacyjnego migotania przedsionków.28-31

Do góry