Diabetologia

Jak leczyć cukrzycę, żeby nie doszło do choroby nerek?

dr n. med. Magdalena Kujawska-Łuczak1
dr n. med. Marta Walczak-Gałęzewska1
prof. dr hab. n. med. Paweł Bogdański2

1Klinika Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

2 Zakład Edukacji i Leczenia Otyłości oraz Zaburzeń Metabolicznych, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. med. Paweł Bogdański, Zakład Edukacji i Leczenia Otyłości oraz Zaburzeń Metabolicznych, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu, ul. Szamarzewskiego 84, 60-569 Poznań; e-mail: pawelbogdanski@wp.pl

Chorobę nerek stwierdza się u 20-40% osób z cukrzycą. Głównymi czynnikami predysponującymi do niej są: zła kontrola glikemii, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, palenie papierosów oraz zbyt duża podaż białka w diecie. Może mieć ona również podłoże genetyczne. W zapobieganiu nefropatii stosuje się zarówno metody niefarmakologiczne (m.in. odpowiednie żywienie i aktywność fizyczną), jak i farmakologiczne.

Small kujawska %c5%81uczak magdale opt

dr n. med. Magdalena Kujawska-Łuczak

Small bogda%c5%84ski pawe%c5%82 opt

prof. dr hab. n. med. Paweł Bogdański

Wprowadzenie. Definicja i kryteria rozpoznania cukrzycowej choroby nerek

Cukrzycowa choroba nerek (CChN), do niedawna nazywana nefropatią cukrzycową, to jedno z powikłań mikroangiopatycznych w przebiegu cukrzycy. Stanowi ona główną przyczynę schyłkowej niewydolności nerek (ESRD – end-stage renal disease) wymagającej leczenia nerkozastępczego.1 Skuteczne zapobieganie CChN w istotnym stopniu zależy od wczesnej identyfikacji uznanych czynników ryzyka przewlekłej choroby nerek (PChN), do których zalicza się:

  • czynniki predysponujące: starszy wiek, PChN w wywiadzie rodzinnym, mała masa nerek, mała masa urodzeniowa, rasa czarna, przynależność do mniejszości etnicznej, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niski status socjoekonomiczny, otyłość
  • czynniki inicjujące: czynniki autoimmunologiczne, infekcje ogólnoustrojowe, zakażenia dróg moczowych, kamica moczowa, niedrożność dróg moczowych, leki neurotoksyczne, przede wszystkim niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), nadciśnienie tętnicze, cukrzyca
  • czynniki sprzyjające progresji: stały białkomocz, niewyrównane nadciśnienie tętnicze, niewyrównana cukrzyca, palenie, dyslipidemia, niedokrwistość, otyłość, choroba układu krążenia
  • czynniki zwiększające śmiertelność i chorobowość w PChN: późne skierowanie do nefrologa, niedokrwistość, hipoalbuminemia, czasowy dostęp naczyniowy do hemodializy.2


Aby wykryć CChN lub ocenić stopień jej zaawansowania, trzeba regularnie monitorować czynność nerek oraz stopień ich uszkodzenia.3-5 W tym celu bada się wydalanie albuminy z moczem, ocenia stężenie kreatyniny w surowicy oraz określa szacunkowy wskaźnik filtracji kłębuszkowej (eGFR – estimated glomerular filtration rate). Według zaleceń Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) powyższe badania przesiewowe należy wykonywać raz w roku: u osób z cukrzycą typu 1 – od 5 roku trwania choroby, a z cukrzycą typu 2 – od momentu rozpoznania. Standardowo u każdego chorego powinno się wykonać badanie ogólne moczu, żeby wykluczyć jawny białkomocz lub zakażenie dróg moczowych. W przypadku stwierdzenia białkomoczu oznaczanie wydalania albuminy nie jest konieczne. U pacjentów z cukrzycą wydalanie albuminy z moczem i eGFR są niezależnymi predykatorami ryzyka zarówno sercowo-naczyniowego, jak i nerkowego.

W celu oceny albuminurii można:

  • określić wskaźnik albumina/kreatynina (ACR – albumin-creatinine ratio) na podstawie wyników ilościowych oznaczeń w jednorazowo pobranej próbce moczu (optymalnie porannego)
  • wykonać badanie szybkości wydalania albuminy (AER – albumin excretion rate) na podstawie ilościowego oznaczenia stężenia albuminy w próbce moczu z 24-godzinnej lub pojedynczej porannej zbiórki. Po uzyskaniu dodatniego wyniku badania AER należy je powtórzyć 2 razy w ciągu 3 miesięcy. Uzyskanie 2 dodatnich wyników spośród 3 badań AER jest podstawą rozpoznania albuminurii (tab. 1).5


Stężenie kreatyniny we krwi u chorych na cukrzycę powinno się oznaczyć przynajmniej raz w roku, niezależnie od aktualnego AER. W praktyce do obliczenia eGFR wykorzystuje się znane wzory: Cockrofta-Gaulta lub MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) [pochodzącego z badania klinicznego o tej nazwie – przyp. red.].

Na podstawie eGFR określa się stadia zaawansowania przewlekłego uszkodzenia nerek:

G1 – uszkodzenie nerek z prawidłowym lub podwyższonym eGFR ≥90 ml/min/1,73 m2

G2 – uszkodzenie nerek z łagodnie obniżonym eGFR 60-89 ml/min/1,73 m2

G3a – umiarkowane obniżenie eGFR 45-59 ml/min/1,73 m2

G3b – umiarkowane do ciężkiego obniżenie eGFR 30-44 ml/min/1,73 m2

G4 – znaczne obniżenie eGFR 15-29 ml/min/1,73 m2

G5 – krańcowa (schyłkowa) niewydolność nerek eGFR <15 ml/min/1,73 m2.

W przypadku G1 i G2 do ustalenia rozpoznania konieczne jest dodatkowo stwierdzenie nieprawidłowości w moczu i/lub nieprawidłowych wartości wskaźników uszkodzenia nerek we krwi i/lub w badaniach obrazowych nerek albo dróg moczowych utrzymujących się >3 miesiące. Według zaleceń PTD u chorych z cukrzycą typu 2, która trwa krótko, oraz bez retinopatii należy rozważyć poszukiwanie innych przyczyn białkomoczu. Zakres i częstotliwość wykonywania badań kontrolnych, a także modyfikacji farmakoterapii zależą od wielkości eGFR (tab. 2).

Do góry