Niedobór potasu jest najczęściej rozpoznawanym zaburzeniem elektrolitowym, wynika bowiem nie tylko z chorób przewlekłych, lecz także ze stosowania leków wpływających na gospodarkę potasową na poziomie nerek i przewodu pokarmowego lub przemieszczających potas w przestrzeni wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej. W przypadku wielu osób starszych oraz z przewlekłymi problemami zdrowotnymi zawartość potasu w diecie jest niewystarczająca, dlatego konieczna jest suplementacja tego pierwiastka. Trzeba też pamiętać, że niedobór potasu może wynikać z hipomagnezemii. Powoduje ona wiele niespecyficznych dolegliwości w obrębie wielu układów, dlatego często trudno ją rozpoznać. Ponieważ dieta większości osób nie zawiera wystarczającej ilości pokarmów bogatych w magnez, warto rozważyć również jego suplementację.

lek. Justyna Mączyńska

dr hab. n. med. Rafał Dąbrowski, prof. nadzw. IK

Wprowadzenie

Potas został odkryty i wyodrębniony w 1807 roku przez angielskiego chemika i wynalazcę sir Humphry’ego Davy’ego. Jako pierwszy polską nazwę „potas” zaproponował polski chemik Filip Walter w połowie XIX wieku.

Zaburzenia gospodarki potasowej to powszechny problem w codziennej praktyce klinicznej. Niedobór potasu jest najczęściej rozpoznawanym zaburzeniem elektrolitowym i występuje u ponad 20% hospitalizowanych pacjentów.¹ Wynika z wielu chorób przewlekłych, ale też z szerokiej dostępności leków wpływających na gospodarkę potasową na poziomie nerek i przewodu pokarmowego lub przemieszczających potas w przestrzeni wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej. Zaburzenia gospodarki potasowej są ściśle związane z patogenezą licznych chorób będących problemem społecznym, takich jak: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca, miażdżyca, udar niedokrwienny mózgu, przewlekła choroba nerek, osteoporoza czy kamica moczowa, co udowodniono w badaniach klinicznych. Warto odpowiedzieć sobie na pytanie, jakie jest optymalne zapotrzebowanie na potas u zdrowych osób ze sprawnymi nerkami oraz w niektórych stanach chorobowych najczęściej spotykanych w praktyce lekarskiej.

Gospodarka potasowa – elementy fizjologii

Potas jest jednym z ważniejszych pierwiastków w organizmie. W ustroju dorosłego człowieka jego zawartość wynosi ok. 50 mmol/kg m.c. i większość znajduje się w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, utrzymywana tam dzięki sprawnym mechanizmom regulacyjnym. Stężenie potasu w surowicy powinno mieścić się w zakresie 3,5-5,2 mmol/l i zależy od:

• jego podaży w diecie
• nerkowej regulacji wydalania
• przemieszczania się między przestrzenią wewnątrz- i zewnątrzkomórkową.

Zaburzenia gospodarki potasowej często pozostają niedostrzeżone. Około 98% jonów potasowych znajduje się wewnątrz komórek, a pomiar stężenia potasu w surowicy często nie odzwierciedla zasobów ustrojowych.

Przeciętna dieta dostarcza zwykle ok. 20-100 mmol potasu na dobę. Większość wchłania się do krwi w górnym odcinku przewodu pokarmowego. Wydalanie odbywa się w 90% przez nerki i w małej mierze przez przewód pokarmowy. Sprawnie działające nerki są w stanie wydalić z moczem 300-400 mmol potasu w ciągu doby. Sprawność ta ulega istotnemu upośledzeniu w miarę zmniejszania się przesączania kłębuszkowego (wtedy udział przewodu pokarmowego może wzrosnąć do 30-40%), w przypadku niedoboru hormonów pobudzających wydalanie potasu (m.in. mineralo- i glikokortykosteroidów) lub podczas stosowania antagonistów kanałów potasowych (diuretyki oszczędzające potas, antagoniści receptorów mineralokortykoidowych [MRA – mineralocorticoid receptor antagonists]).²

Fizjologiczna różnica stężeń potasu w przestrzeni wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej zależy między innymi od działania insuliny i katecholamin. Insulina wpływa na pompę sodowo-potasową błony komórkowej, przemieszczając potas do komórki. Podobnie działają katecholaminy (pobudzając receptory β₂ układu adrenergicznego), aldosteron i zasadowica. Odwrotnie, przechodzenie potasu z wnętrza komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej stymulują: kwasica, dużego stopnia hiperglikemia, niedobór insuliny lub aldosteronu, blokada receptorów β₂-adrenergicznych. W trakcie wysiłku dochodzi do uwalniania potasu z mięśni szkieletowych. Maksymalnie hiperkaliemia sięga nawet do 8 mEq/l (zwykle <6,5 mEq/l), zależnie od typu wysiłku, jego intensywności i masy mięśniowej. W trakcie odpoczynku możliwy jest nagły, przedłużony spadek stężenia jonów potasu w surowicy nawet do 2,5 mEq/l. Stężenie potasu w trakcie wysiłku jest ściśle regulowane.

Korzystne działanie potasu

Potas jako jeden z ważniejszych pierwiastków w organizmie odgrywa istotną rolę w utrzymaniu ciśnienia osmotycznego i pH przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Jest niezbędnym elementem wielu procesów enzymatycznych szlaku przemian węglowodanów i białek. Reguluje równowagę wodną organizmu. Utrzymuje prawidłowy rytm serca, wpływa na równowagę kwasowo-zasadową. Utrzymuje właściwe ciśnienie osmotyczne, wspomaga zaopatrzenie mózgu w tlen oraz odgrywa rolę w usuwaniu produktów przemiany materii. Wpływa na aktywność mięśni szkieletowych i serca oraz reguluje funkcje błon komórkowych.

Wysokie zewnątrzkomórkowe stężenie potasu zmniejsza agregację płytek krwi, wykrzepianie wewnątrznaczyniowe oraz przyleganie monocytów do ściany naczyń, co hamuje rozwój miażdżycy.³ Potas wykazuje działanie hipotensyjne, którego mechanizm jest bardzo złożony – hamuje sekrecję reniny, działa wazodylatacyjnie, nefroprotekcyjnie, antagonistycznie wobec amin katecholowych i angiotensyny, a ponadto ma działanie natriuretyczne.⁴ Działanie hipotensyjne potasu jest najkorzystniejsze przy równoczesnym ograniczeniu podaży sodu.⁵

W metaanalizie badań z 1997 r. wskazano, że suplementacja potasu wiąże się z istotnym zmniejszeniem ciśnienia tętniczego zarówno u osób zdrowych, jak i z nadciśnieniem tętniczym. W związku z tym autorzy rekomendują suplementację potasu w profilaktyce oraz w leczeniu nadciśnienia tętniczego, szczególnie u osób spożywających dużą ilość soli.⁶ Dane z kolejnej metaanalizy badań przeprowadzonej w 2013 r. wskazują, że wysokie spożycie potasu, tj. >90 mmol/24 h, działa hipotensyjnie u chorych z nadciśnieniem tętniczym (ale nie u osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego), a ponadto istotnie zmniejsza częstość występowania udarów niedokrwiennych.⁷ Efekt ochronny wynika częściowo z działania hipotensyjnego potasu, ale jest też niezależny od wartości ciśnienia tętniczego. Potas działa prawdopodobnie także poprzez zmniejszenie produkcji wolnych rodników, hamowanie proliferacji mięśni gładkich naczyń oraz przylegania makrofagów do ścian naczyń. W badaniu Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) dieta bogata w potas przyczyniła się do redukcji ciśnienia tętniczego porównywalnej z monoterapią farmakologiczną.⁸ Wyniki niedawnej metaanalizy z 2017 r. wskazują, że suplementacja potasu jest bezpieczna oraz ma niewielki, ale istotny wpływ na ciśnienie tętnicze i może być zalecana jako terapia adiuwantowa w nadciśnieniu tętniczym.⁹

Spożycie potasu

Biorąc pod uwagę omówione doniesienia, World Health Organization (WHO) opracowała wytyczne w zakresie spożycia potasu, w których zalecana dobowa podaż potasu u osoby powyżej 16 r.ż. powinna wynosić co najmniej 90 mmol (czyli 3510 mg; 1 mmol = 39 mg).¹⁰ Jak wspomniano, przeciętna dieta dostarcza ok. 20-100 mmol potasu na dobę. Niemniej w przypadku wielu osób starszych oraz z przewlekłymi problemami zdrowotnymi zawartość potasu w diecie jest niewystarczająca, co może prowadzić do postępującego niedoboru w zakresie jego ustrojowych zasobów.

Źródłem potasu jest wiele nieprzetworzonych produktów, w szczególności warzyw i owoców (tab. 1). Przetwarzanie żywności zmniejsza zawartość potasu – dieta bogata w przetworzoną żywność z niską podażą świeżych owoców i warzyw często nie zawiera wystarczającej ilości potasu.