Przyczyny i objawy niedoboru potasu

Tabela 1. Średnia zawartość potasu w wybranych produktach spożywczych¹⁰

Możliwe przyczyny niedoboru potasu, czyli hipokaliemii (stężenia potasu w surowicy <3,5 mmol/l), to:²

• niedostateczna podaż potasu
  • jadłowstręt psychiczny
  • niedożywienie białkowo-energetyczne
  • podaż prawidłowa, ale nieadekwatna do zapotrzebowania (utrata potasu przez nerki, przewód pokarmowy lub skórę)
• zwiększony napływ potasu do komórek
  • zasadowica
  • pobudzenie receptorów β₂-adrener-gicznych (β₂-mimetyki, stany zwiększonej aktywności układu współczulnego, przełom tyreotoksyczny)
  • inhibitory fosfodiesterazy (teofilina, kofeina)
  • insulina
  • aldosteron
  • zespół ponownego odżywienia (nieprawidłowe odżywianie osób niedożywionych)
  • gwałtowna proliferacja komórek, np. ostre białaczki
  • porażenie hipokaliemiczne okresowe
• utrata potasu przez nerki
  • hiperaldosteronizm pierwotny
  • hiperaldosteronizm wtórny – nadciśnienie tętnicze naczyniowonerkowe, nowotwory złośliwe, reninoma
  • zespół Barttera
  • zespół Gitelmana
  • zespół pozornego nadmiaru aldosteronu
  • zespół Liddle’a
  • wrodzony przerost nadnerczy
  • zespół Cushinga
  • niektóre postaci kwasic cewkowych proksymalnych i dystalnych
  • stan po ostrym uszkodzeniu nerek
  • hipomagnezemia
  • leki: diuretyki pętlowe i tiazydowe, glikokortykosteroidy – najczęstsza przyczyna, mineralokortykosteroidy, amfoterycyna B, cisplatyna, aminoglikozydy, syrolimus, zioła chińskie, żywice wiążące potas
• utrata potasu przez przewód pokarmowy
  • wymioty, biegunka, VIP-oma, niektóre nowotwory neuroendokrynne przewodu pokarmowego
  • przetoki
  • leki przeczyszczające – jedna z najczęstszych przyczyn
• utrata potasu przez skórę
  • nadmierne poty
  • oparzenia.

Objawy łagodnej hipokaliemii mogą nie występować albo być niespecyficzne, ale gdy stężenie potasu spada <3,1 mmol/l, czyli hipokaliemia jest umiarkowana lub ciężka, przebieg kliniczny może być dramatyczny. Do podstawowych objawów hipokaliemii zalicza się: ogólne osłabienie i zmęczenie, osłabienie funkcji mięśni poprzecznie prążkowanych (osłabienie siły mięśniowej, skurcze mięśni, rabdomioliza, zaburzenia rytmu serca włącznie z częstoskurczem komorowym typu torsade de pointes, hipotensja, niedrożność porażenna jelit), objawy neurologiczne (parestezje), poliurię i zaburzenia metaboliczne (oporność na insulinę, zasadowicę). Hipokaliemia występuje u średnio 20% hospitalizowanych pacjentów. Na ogół przebiega bezobjawowo, ale nawet umiarkowana hipokaliemia zwiększa ryzyko nagłego zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w mechanizmie zaburzeń rytmu serca.

Suplementacja potasu

Suplementacja potasu, czyli jego zwiększona podaż poza dietą, ma na celu zapobieganie wystąpieniu niedoboru oraz zapewnienie zalecanego spożycia potasu dla uzyskania korzyści zdrowotnych.

Decyzję o suplementacji potasu należy zawsze podjąć u chorych z hipokaliemią. Szacunkowy niedobór jonu potasowego przy obniżeniu jego stężenia w osoczu o 1 mmol/l wynosi 200-400 mmol.

Suplementację należy rozważyć w przypadku osób w podeszłym wieku, z nadciśnieniem tętniczym, przewlekłą niewydolnością serca, zaburzeniami rytmu serca, leczonych diuretykami pętlowymi, tiazydowymi lub tiazydopodobnymi oraz u osób, które powinny ograniczyć spożycie soli, ale nie stosują się do tego zalecenia. U pacjentów obciążonych chorobą sercowo-naczyniową unikanie hipokaliemii jest szczególnie korzystne i wiele danych wskazuje korzyści z utrzymywania stężenia potasu w surowicy >4,5 mmol/l.¹¹

Przed rozpoczęciem suplementacji należy wziąć pod uwagę występowanie chorób przewlekłych związanych z utratą potasu lub z upośledzeniem jego wydalania, stosowane leki mogące wpływać na kaliemię, rodzaj diety i spożycie soli. Należy zawsze oznaczyć stężenie potasu oraz kreatyniny w surowicy i określić szacunkowy wskaźnik filtracji kłębuszkowej (eGFR – estimated glomerular filtration rate), a następnie monitorować te parametry w czasie terapii. U osób z upośledzoną czynnością nerek (w szczególności gdy eGFR <30 ml/min/1,73 m²) ryzyko hiperkaliemii podczas suplementacji jest istotne i wymaga częstszych kontroli stężenia potasu.

Dostępne preparaty zawierające potas zarejestrowane zarówno jako leki, jak i jako suplementy diety w jednej tabletce lub kapsułce zawierają 52-320 mg jonów potasu w przypadku chlorku potasu oraz 50-80 mg jonów potasu w przypadku glukonianu potasu. Wybierając preparat, należy kierować się zawartością potasu oraz jego przyswajalnością, by zminimalizować liczbę przyjmowanych tabletek. Nie ma natomiast znaczenia, czy preparat jest zarejestrowany jako lek, czy suplement diety, jednak powinien być przebadany oraz posiadać certyfikaty jakości. Na rynku dostępnych jest kilka form preparatów potasu:

• kapsułki zawierające mikropeletki o kontrolowanym, przedłużonym uwalnianiu, które lepiej rozpuszczają się w żołądku, w mniejszym stopniu przywierają do błony śluzowej, dzięki czemu wiążą się z mniejszym ryzykiem powstawania owrzodzeń
• tabletki szkieletowe o przedłużonym uwalnianiu, które są łatwe do połknięcia, ale wiążą się z większym ryzykiem owrzodzeń niż preparaty o budowie mikropeletek
• tabletki/proszek w saszetkach rozpuszczalne w wodzie, które szybko działają i są wygodne dla osób mających trudności w przełykaniu
• syropy, które działają szybko, ale mają nieprzyjemny smak.

Działania niepożądane preparatów potasu dotyczą głównie przewodu pokarmowego. Najczęściej są to: nudności, wymioty, biegunka, wzdęcia, ból brzucha, rzadko owrzodzenia błony śluzowej żołądka lub jelit. Z niedawno opublikowanej pracy opartej na systematycznym przeglądzie i metaanalizie badań można wnioskować, że umiarkowana suplementacja potasu (średnio 45 mmol/24 h, czyli 1755 mg/24 h) jest bezpieczna i nie niesie ryzyka hiperkaliemii lub pogorszenia funkcji nerek u ludzi ze sprawnie działającymi nerkami, nawet przy jednoczesnym stosowaniu leków z grupy antagonistów układu renina–angiotensyna.¹²

W przypadku pacjentów z upośledzoną czynnością nerek w praktyce bardziej obawiamy się hiperkaliemii, ale warto zwrócić uwagę na doniesienia wskazujące, że hipokaliemia, a nawet stężenie potasu w dolnej granicy normy (<4 mmol/l) w tej grupie wiąże się z wyższą śmiertelnością.¹³ Dlatego u chorych z przewlekłą chorobą nerek również warto uzupełniać niedobory potasu. Przyczynami hiperkaliemii mogą być niewydolność nerek i stosowanie takich leków, jak: diuretyki oszczędzające potas (MRA – antagoniści receptora mineralokortykoidowego), inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI – angiotensin converting enzyme inhibitors) i antagoniści receptorów dla angiotensyny (ARB – angiotensin receptor blockers), niesteroidowe leki przeciwzapalne i leki β-adrenolityczne. U 5-10% leczonych ACEI/ARB występuje wzrost stężenia potasu o 0,1-0,3 mmol/l, dlatego nie jest to istotny problem kliniczny. Z drugiej strony zbyt wysokie dawki tych leków u pacjentów w podeszłym wieku, z chorobami współistniejącymi mogą spowodować niewydolność nerek. Inne przyczyny hiperkaliemii to: rabdomioliza, rozpad guza, hemoliza, kwasica metaboliczna, hiperglikemia, zaburzenia endokrynologiczne (choroba Addisona) i nieprawidłowa dieta u pacjentów z czynnikami ryzyka. Hiperkaliemia może być przyczyną zgonów średnio u 2-5% hospitalizowanych chorych. Do objawów hiperkaliemii należy: osłabienie mięśni, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, pobudzenie mięśni oddechowych i mowy, porażenia mięśni kończyn dolnych, tułowia, ramion, pobudzenie układu pokarmowego, biegunka, bóle brzucha. Ze strony układu krążenia mogą wystąpić zwolnienie rytmu serca (bradykardia), zaburzenia rytmu serca aż do zatrzymania krążenia w mechanizmie asystolii lub migotania komór. Charakterystyczne dla hiperkaliemii zmiany w badaniu EKG obejmują wysokie załamki P, skrócenie odstępu QT, wydłużenie odstępu PR, poszerzenie zespołów QRS, występowanie bloków przedsionkowo-komorowych. Dochodzi do osłabienia siły skurczu mięśnia sercowego. Należy w takich przypadkach odstawić leki lub zmodyfikować ich dawkowanie oraz stale monitorować zapis EKG. W zależności od stanu chorego i stężenia potasu należy wdrożyć intensywne leczenie.

Właściwa suplementacja potasu, tak jak sodu i magnezu, ma istotne znaczenie w utrzymywaniu homeostazy organizmu. Ze względu na wiele potencjalnych czynników zaburzających (m.in. choroby, przyjmowane leki, dieta, styl życia i stosowanie używek) w okresowych badaniach biochemicznych należy zawsze uwzględnić oznaczenie stężenia potasu, sodu i opcjonalnie magnezu oraz kreatyniny (+ GFR). Są to badania tanie, ale w istotny sposób zwiększające skuteczność leczenia i bezpieczeństwo pacjenta.

Partner gospodarki potasowej – magnez

Dodatkowym czynnikiem nasilającym niedobór potasu, zwłaszcza u chorych przyjmujących długotrwale leki moczopędne, może być deficyt magnezu. Hipomagnezemia zwiększa wydalanie potasu i utrudnia opanowanie hipokaliemii, ponieważ pompa sodowo-potasowa do swej pracy wymaga obecności jonów magnezu. Nie należy o tym zapominać i szczególnie gdy hipokaliemia nie poddaje się łatwo leczeniu, konieczne jest określenie stężenia magnezu oraz jego uzupełnianie.

Magnez jest pod względem ilościowym czwartym kationem w organizmie człowieka i drugim po potasie kationem wewnątrzkomórkowym. Jako aktywator i kofaktor enzymów bierze udział w przebiegu wielu szlaków metabolicznych związanych z przemianą białek, kwasów nukleinowych, lipidów i węglowodanów, a także uczestniczy w transporcie elektrolitów przez błony komórkowe. Odgrywa istotną rolę w procesie skurczu mięśnia sercowego, jest stabilizatorem płytek krwi i fibrynogenu, wywiera bezpośredni wazodylatacyjny wpływ na śródbłonek naczyń, powodując zmniejszenie oporu obwodowego. Działa jak antagonista wapnia, redukując zwiększone napięcie i reaktywność naczyń. Wiele badań potwierdza także zależność między suplementacją magnezu a obniżeniem ciśnienia tętniczego.¹⁴

Niedobór magnezu powoduje wiele niespecyficznych dolegliwości, które dotyczą wielu układów, dlatego często trudno go rozpoznać. Najczęściej w pierwszej kolejności objawy pochodzą z układu nerwowego i są to: nadpobudliwość, halucynacje, zmienność nastroju, depresja, apatia, zaburzenia świadomości, zaburzenia snu, uczucie zmęczenia, zaburzenia równowagi, koncentracji uwagi, pamięci, bóle głowy, oczopląs, drżenia mięśniowe, bolesne skurcze mięśni, mrowienia, parestezje. W miarę pogłębiania się niedoboru pojawiają się objawy tężyczki opornej na leczenie preparatami wapnia. Niedobór magnezu może przyczyniać się do skurczu mięśni gładkich dróg oddechowych i w efekcie do duszności, dając obraz astmy rzekomej, a także może nasilać objawy astmy oskrzelowej i innych chorób atopowych. Może powodować również dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego pod postacią nudności, wymiotów, biegunek lub zaparć, dysfagii, a w skrajnych przypadkach nawet niedrożności porażennej. Niedobór magnezu uznawany jest za jeden z ważnych czynników ryzyka w patogenezie chorób sercowo-naczyniowych. Przyczynia się do nieprawidłowej pobudliwości układu bodźcoprzewodzącego i może wywoływać zaburzenia rytmu serca: pobudzenia dodatkowe oraz częstoskurcze nadkomorowe i komorowe, migotanie przedsionków, a nawet migotanie komór. Istnieją przypuszczenia, że niedobór magnezu może mieć udział w etiologii nadciśnienia tętniczego, udarów niedokrwiennych, skurczów tętnic wieńcowych, rozwoju miażdżycy, nowotworów, kamicy nerkowej i cukrzycy typu 2.²

Zalecana dobowa zawartość magnezu w diecie wynosi 420 mg dla mężczyzn i 320 mg dla kobiet,² przy czym dobowe zapotrzebowanie wzrasta w czasie wysiłku fizycznego, w stanach stresu, w okresie ciąży i karmienia piersią. Szczególnie bogate w magnez są produkty pełnoziarniste, zielone warzywa liściaste i orzechy. Dodatkowym źródłem łatwo przyswajalnego magnezu jest woda mineralna o średnim i wysokim stopniu mineralizacji. Wyniki badań wskazują, że w Polsce dieta większości osób nie zawiera wystarczającej ilości pokarmów bogatych w magnez.¹⁵ Warto zatem rozważyć jego suplementację.