Definicja zawału mięśnia sercowego

European Society of Cardiology (ESC) i American Heart Association (AHA) w 2018 r. opracowały nową definicję zawału mięśnia sercowego. Zgodnie z nią termin „ostry (świeży) zawał serca” powinno się stosować w przypadku ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego z klinicznymi cechami ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, jeżeli stwierdzono wzrost i/lub spadek stężenia troponiny sercowej (cTn – cardiac troponin) we krwi z co najmniej jedną wartością powyżej górnej granicy wartości referencyjnych na poziomie 99 centyla oraz spełnione jest co najmniej jedno z następujących kryteriów:

• występowanie objawów niedokrwienia mięśnia sercowego
• obecność nowych niedokrwiennych zmian w elektrokardiogramie (EKG)
• pojawienie się patologicznych załamków Q w EKG
• uwidocznienie w badaniach obrazowych nowego ubytku żywotnego mięśnia sercowego lub nowych regionalnych zaburzeń czynności skurczowej, których umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej
• wykrycie skrzepliny w tętnicy wieńcowej podczas koronarografii lub badania sekcyjnego (nie dotyczy MI typu 2 i 3).

Uszkodzenie mięśnia sercowego po zabiegach innych niż kardiologiczne

W obecnie obowiązującej definicji zawału mięśnia sercowego podkreślono jednocześnie, „że okołozabiegowe uszkodzenie mięśnia sercowego po zabiegach na sercu i zabiegach pozasercowych nie jest tożsame z MI”. U większości pacjentów z PMI nie występują objawy kliniczne niedokrwienia, co wynika z podawania leków uśmierzających ból, sedacji czy znieczulenia. „Mimo to bezobjawowy okołooperacyjny MI wiąże się z taką samą umieralnością w 30-dniowej obserwacji jak objawowy MI”. Według najnowszego stanowiska AHA uszkodzenie mięśnia sercowego po zabiegach innych niż kardiologiczne (MINS – myocardial injury after noncardiac surgery) rozpoznaje się na podstawie poniższych kryteriów:

• podwyższone pooperacyjne stężenie cTn z ≥1 pomiarem powyżej 99 centyla górnej granicy wartości referencyjnych dla testu cTn, ze wzrostem i spadkiem jej poziomu charakterystycznym dla ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego
• zachodzi w pierwszych 30 dobach od zabiegu (najczęściej w ciągu pierwszych 72 godzin)
• uszkodzenie mięśnia sercowego wynika z zakładanego mechanizmu niedokrwiennego (nierównowaga między zapotrzebowaniem na tlen a jego podażą lub proces miażdżycowo-zakrzepowy), gdy inne czynniki sprawcze, np. zatorowość płucna, są nieobecne
• objawy kliniczne niedokrwienia, które mogą być maskowane przez analgezję i sedację lub zmiany w EKG, nie są wymagane.

Do MINS zaliczamy zarówno MI, jak i uszkodzenie niedokrwienne mięśnia sercowego niepodchodzące pod aktualną definicję zawału, a wykluczamy przypadki uszkodzenia mięśnia sercowego o udokumentowanej etiologii innej niż niedokrwienna.

Rola oznaczania stężenia troponiny sercowej

Oznaczenie cTn przed zabiegiem może uprościć identyfikację pacjentów, u których stężenie cTn jest długotrwale zwiększone, a także chorych z grupy zwiększonego ryzyka podczas operacji oraz po niej, ułatwia także interpretację kolejnych oznaczeń. Oznaczenia cTn w próbkach uzyskanych po interwencji chirurgicznej ujawniają, że stężenie powyżej górnej granicy wartości referencyjnych na poziomie 99 centyla stwierdza się nawet u 35% pacjentów, a u 17% osób obserwuje się wzrost stężenia cTn w kolejnych oznaczeniach, co wskazuje na ewoluujące uszkodzenie mięśnia sercowego. Na szczególne ryzyko jest narażona ta ostatnia grupa; im większy wzrost stężenia cTn, tym większe ryzyko. Seria pomiarów stężenia cTn jest konieczna do rozróżnienia uszkodzenia mięśnia sercowego o charakterze ostrym i przewlekłym. Autorzy nowych wytycznych AHA dotyczących MINS rekomendują przedoperacyjne oznaczenie cTn i powtarzanie jej pomiarów w pierwszych 48-72 godzinach od zabiegu, jeśli wyniki testów będą mogły wpłynąć na dalsze postępowanie kliniczne, w następujących grupach chorych o wysokim ryzyku incydentów sercowo-naczyniowych:

• pacjenci >65 r.ż.
• chorzy >45 r.ż. z potwierdzoną chorobą wieńcową lub miażdżycą obwodową.

U pacjentów, u których pojedynczy pomiar wykazuje wysokie stężenie cTn, a nie dysponujemy wcześniejszą jej wartością, np. przedoperacyjną, należy wykonać kolejne oznaczenie, aby wykazać trend spadkowy albo wzrostowy świadczący o ostrym uszkodzeniu mięśnia sercowego. Pośród chorych z przedoperacyjną lub wczesnopooperacyjną wartością cTn przekraczającą 99 centyl uszkodzenie mięśnia sercowego jest uznawane za ostre, gdy mamy do czynienia z >20% wzrostem lub spadkiem cTn w kolejnych pomiarach.

Następujące wartości cTn są związane z niekorzystnym rokowaniem bez względu na obecność lub brak objawów klinicznych niedokrwienia:

• troponina sercowa IV generacji ≥30 ng/l
• troponina T o wysokiej czułości (hsTnT – high-sensitivity troponin T) ≥20-<65 ng/l z całkowitą zmianą ≥5 ng/l
• jakikolwiek wzrost hsTnT ≥65 ng/l
• zmiana stężenia hsTnT o ≥14 ng/l.

Według analizy Smilowitza i wsp. z 2019 r. obejmującej 169 artykułów dotyczących okołooperacyjnego uszkodzenia mięśnia sercowego i łączną grupę 530 867 chorych częstość występowania MINS oszacowano na 18% (95% CI 16-20%). Kluczowy dla oceny częstotliwości MINS jest fakt, że od 84% do 93% pacjentów z MINS nie ma objawów niedokrwienia mięśnia sercowego, co podkreśla znaczenie systematycznych oznaczeń stężenia cTn w okresie okołooperacyjnym w identyfikacji tej jednostki. Rozpoznanie MINS jest w 78% przypadków ustalane w dniu zabiegu chirurgicznego lub w pierwszej dobie pooperacyjnej, a w 94% przypadków do 2 doby pooperacyjnej. Jedynie 0,6% identyfikacji MINS zachodzi po trzecim dniu od zabiegu. Ważny jest także rodzaj stosowanych oznaczeń cTn z rekomendacją w kierunku testów hsTnT. Obydwa testy są dostępne w polskim szpitalnictwie.

Przyczyny wzrostu stężenia cTn

Wiele czynników może doprowadzić do wzrostu stężenia cTn w czasie zabiegów chirurgicznych lub po ich zakończeniu. Są to m.in.:

• uraz operacyjny powodujący wyrzut hormonów stresowych (katecholamin), kortyzolu czy cytokin prozapalnych
• okołooperacyjne zaburzenia hemodynamiczne
• epizody nadciśnienia tętniczego powodujące wzrost obciążenia następczego, a co za tym idzie – zwiększenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen
• przyspieszenie czynności serca doprowadzające do skrócenia fazy rozkurczu. Należy pamiętać, że przepływ wieńcowy cechuje fazowość uwarunkowana czynnikami mechanicznymi. W fazie rozkurczu, zwłaszcza w fazie rozkurczu izowolumetrycznego, w warunkach fizjologicznych dochodzi do szybkiego wzrostu przepływu wieńcowego w lewej tętnicy wieńcowej (LTW) z powodu rozluźnienia mięśnia sercowego i zwiększenia skierowanego na zewnątrz ciśnienia transmuralnego w tej tętnicy, co skutkuje zmniejszeniem oporu dla przepływającej krwi. Dla odmiany, po rozpoczęciu skurczu izowolumetrycznego zachodzi gwałtowny spadek przepływu w tętnicy wieńcowej lewej, co jest szczególnie zaznaczone w obszarach podwsierdziowych lewej komory, gdzie działa zwiększone ciśnienie śródmięśniowe i wewnątrzkomorowe, uciskające od zewnątrz naczynia wieńcowe. W przeciwieństwie do LTW przepływ krwi w prawej tętnicy wieńcowej utrzymuje się nieprzerwanie przez prawie cały okres cyklu sercowego
• bradykardia i hipotensja w związku ze zwężeniami w naczyniach wieńcowych mogą doprowadzić do deficytu zaopatrzenia mięśnia sercowego w tlen
• dysfunkcja śródbłonka czy patologie mikrokrążenia wieńcowego. W prawidłowym krążeniu naczynia stale produkują pewne ilości tlenku azotu (NO) i znajdują się pod jego „tonicznym”, naczyniorozszerzającym działaniem. Zaburzenia funkcji śródbłonka z towarzyszącym upośledzeniem śródbłonkowego wytwarzania NO warunkowanego przepływem generują trwały przykurcz naczyń, na który wpływają także stres oksydacyjny i zwiększona produkcja endoteliny. W przypadku dysfunkcji śródbłonka dochodzi także do zwiększonej wrażliwości naczyń na działanie kurczące acetylocholiny, dwufosforanu adenozyny, serotoniny, histaminy czy amin katecholowych.

Związek MINS z chorobą wieńcową

Dla fizjologii krążenia wieńcowego kluczowe jest, że już w spoczynku ekstrakcja tlenu z krwi w sercu jest na poziomie 75-80%, dlatego kiedy rośnie zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, np. w sytuacji stresowej, jaką jest zabieg operacyjny, jedynym sposobem zwiększenia jego podaży jest zwiększenie przepływu wieńcowego, co może się okazać niemożliwe, jeśli występują istotne zwężenia miażdżycowe w tętnicach nasierdziowych.

W większości przypadków MINS jest związany z chorobą wieńcową. Może być wynikiem: