• pęknięcia blaszki miażdżycowej, jej erozji, tworzenia szczelin, nadżerek, rozwarstwienia mogących powodować zakrzep w świetle naczynia, co doprowadza do redukcji/ustania przepływu krwi w naczyniu lub dystalnych zatorów płytkowych, czego wynikiem jest nekroza miocytów (uszkodzenie serca lub MI typu 1 według czwartej uniwersalnej definicji zawału)
• dysproporcji między zaopatrzeniem mięśnia sercowego w tlen a zapotrzebowaniem na niego przez mięsień sercowy (uszkodzenie serca lub MI typu 2 według czwartej uniwersalnej definicji zawału). Z uszkodzeniem mięśnia sercowego mogą się wiązać różne stany kliniczne, np.: hipotensja/wstrząs, tachyarytmia komorowa, niewydolność serca, choroba nerek, hipoksemia i niedokrwistość. U osób ze stabilną rozpoznaną lub domniemaną chorobą niedokrwienną serca ostry bodziec stresowy, taki jak operacja, może być przyczyną uszkodzenia mięśnia sercowego i MI typu 2.

Czynniki ryzyka wystąpienia MINS

Do czynników ryzyka wystąpienia MINS zalicza się m.in.: cukrzycę, zespół bezdechów nocnych (dysfunkcja śródbłonka, nadciśnienie tętnicze, epizody hipoksji), niewydolność serca, niedokrwistość czy niewydolność nerek. W tym ostatnim przypadku należy ostrożnie interpretować wartości stężeń biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego, gdyż mogą być one podwyższone przewlekle, co wynika prawdopodobnie z mikrozawałów lub przerostu mięśnia lewej komory, który zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i przyczynia się do dysfunkcji rozkurczowej mięśnia, wpływając niekorzystnie zwłaszcza na perfuzję obszarów podwsierdziowych. Komora z niewydolnością rozkurczową jest także wrażliwsza na obciążenie wstępne i następcze, tachykardię oraz arytmie, przede wszystkim migotanie przedsionków. U pacjentów z udokumentowanym uszkodzeniem nerek wskazane jest oznaczanie wyjściowego stężenia troponin, aby umożliwić jego porównanie z pooperacyjnymi oznaczeniami.

Należy unikać rozpoznawania MINS u chorych w sepsie, która może doprowadzać do bezpośredniego uszkodzenia komórek mięśnia sercowego.

Tabela 1. Przedoperacyjne czynniki ryzyka wystąpienia uszkodzenia mięśnia sercowego po zabiegach innych niż kardiologiczne (MINS)

Tabela 2. Okołooperacyjne czynniki sprzyjające wystąpieniu uszkodzenia mięśnia sercowego po zabiegach innych niż kardiologiczne (MINS)

Przedoperacyjna ocena ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych może pozwolić zidentyfikować pacjentów narażonych na wystąpienie MINS, co umożliwia określenie m.in. globalnego ryzyka zabiegu operacyjnego oraz podjęcie stosownych kroków zapobiegawczych (tab. 1, 2).

Do oszacowania ryzyka wystąpienia MINS mogą się przyczynić także badania laboratoryjne/diagnostyczne, m.in.:

• peptyd natriuretyczny typu B (BNP – brain natriuretic peptyd) i N-końcowy fragment propeptydu natriuretycznego typu B (NT-proBNP – N-terminal-proBNP)
• stosunek neutrofilów do limfocytów >4 (marker ogólnoustrojowej reakcji zapalnej)
• wysokie stężenia glukozy we krwi
• upośledzony spadek częstotliwości rytmu serca w pierwszej minucie po teście wysiłkowym (dysfunkcja układu przywspółczulnego).

Według autorów badania VISION MINS najczęściej dotyczy pacjentów poddanych zabiegom chirurgii naczyniowej (19%), ortopedycznym (12%), torakochirurgicznym (9%) czy chirurgii ogólnej (9%).

Pomimo trzech randomizowanych badań, w których analizowano wpływ 4 czynników farmakologicznych (β-adrenolityki, agoniści receptora α₂, kwas acetylosalicylowy, tlenek azotu) na zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego, jak na razie nie ma metod o udokumentowanej skuteczności zapobiegania okołooperacyjnemu uszkodzeniu mięśnia sercowego. Wydaje się, że:

• β-adrenolityki mogą być stosowane w prewencji MINS. Nie należy ich jednak włączać de novo przedoperacyjnie, ich podawanie należy jednak kontynuować u chorych przyjmujących przewlekle leki z tej grupy lub wznowić ich podaż tuż po operacji u pacjentów stabilnych hemodynamicznie, dostosowując dawkę do konkretnej sytuacji klinicznej, aby nie indukować hipotensji. Należy pamiętać, że leki z tej grupy mogą redukować wzrost rzutu serca w sytuacjach, kiedy jest on potrzebny z fizjologicznego punktu widzenia
• przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego należy kontynuować u chorych po wcześniejszych interwencjach przezskórnych na naczyniach wieńcowych. Należy jednak pamiętać, że lek ten może zwiększyć krwawienie okołooperacyjne
• niektóre badania obserwacyjne sugerują korzystny wpływ odstawienia inhibitorów układu renina–angiotensyna–aldosteron oraz włączenia statyn na redukcję ryzyka wystąpienia MINS, w innych publikacjach jednak tego nie potwierdzono
• kluczowe wydają się: ścisła śródoperacyjna kontrola ciśnienia tętniczego, unikanie nawet krótkotrwałych epizodów hipotensji oraz zapobieganie tachykardii (częstość >100 uderzeń/min), która m.in. zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen i skraca czas trwania rozkurczu, a tym samym redukuje perfuzję wieńcową
• warto stosować protokoły kompleksowej opieki okołooperacyjnej w celu poprawy wyników leczenia chirurgicznego (Enhanced Recovery After Surgery – ERAS^®). Założeniem protokołów jest wieloczynnikowa opieka przed-, śród- i pooperacyjna w celu zminimalizowania stresu metabolicznego wywołanego urazem, jakim jest zabieg operacyjny. Protokół uwzględnia m.in.: redukcję czasu głodzenia przed- i pooperacyjnego, prowadzenie płynoterapii okołooperacyjnej pod kontrolą monitorowania hemodynamicznego, np. nieinwazyjnego pomiaru rzutu serca za pomocą przezprzełykowego czujnika Dopplera. Choć nie udało się ustalić, który konkretnie element protokołu ERAS ma znaczenie kardioprotekcyjne, wyniki badań wskazują na redukcję zdarzeń sercowych przy jego kompleksowym stosowaniu.

Rozpoznanie MINS

Rozpoznając okołooperacyjne uszkodzenie mięśnia sercowego, należy pamiętać, że typowe objawy kliniczne niedokrwienia serca mogą być maskowane przez stosowaną analgezję i sedację. Według jednego z badań, którego wyniki opublikowano w 2018 r., jedynie 6% chorych z pooperacyjnym wzrostem cTn miało typowe dolegliwości stenokardialne, a 18% jakiekolwiek objawy kliniczne niedokrwienia mięśnia sercowego. Zmiany niedokrwienne w EKG stwierdzono u 25% pacjentów z wysokim poziomem enzymów nekrotycznych serca i były to najczęściej odwrócenia załamków T (17%) lub obniżenie odcinka ST (10%), podczas gdy uniesienie odcinka ST lub nowy blok lewej odnogi pęczka Hisa rozpoznawano nieczęsto.

Gdy stosowano pomiar hsTnT, jedynie 22% pacjentów z MINS spełniało kryteria rozpoznania MI według uniwersalnej definicji zawału serca.

W związku z tym, że objawy kliniczne uszkodzenia serca są często nieobecne w okresie okołooperacyjnym, a zmiany w EKG są zwykle przemijające, należy wykonywać pomiary cTn, aby zidentyfikować chorych z pooperacyjnym uszkodzeniem mięśnia sercowego.

Rycina 1. Jeden z proponowanych schematów oznaczeń stężenia troponin w okresie okołooperacyjnym

Panuje zgodność, że oznaczenia troponin powinny być wykonywane u chorych wysokiego ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych (m.in. chorzy >65 r.ż. lub z dodatnim wywiadem w kierunku miażdżycy). Pomiar troponin sercowych, w tym troponiny T (cTnT), jest aktualnie złotym standardem wykrywania martwicy mięśnia sercowego o różnym stopniu rozległości i zaawansowania. W przypadku niewielkich ogniskowych zmian martwiczych stężenie troponin stanowi bardzo przydatną metodę diagnostyczną. Należy jednak pamiętać, że podwyższone stężenie troponin świadczy o uszkodzeniu mięśnia sercowego, ale nie wskazuje na jego mechanizm! Nowe wytyczne AHA sugerują wykonywanie oznaczeń troponin w pierwszych 2-3 dobach pooperacyjnych, a u chorych z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym także przed zabiegiem chirurgicznym. Rozpoznanie MINS może bowiem pozwolić na wdrożenie celowanej terapii z korzyścią kliniczną dla chorego (ryc. 1). 

Zapobieganie MINS

U pacjentów z przedoperacyjnym wysokim stężeniem troponin powinno się wykonać: