Przewlekła choroba nerek (PChN) jest coraz częściej rozpoznawaną chorobą cywilizacyjną na świecie, również w Polsce. Stanowi powikłanie takich schorzeń, jak: cukrzyca, nadciśnienie tętnicze i choroby sercowo-naczyniowe. Częstość jej rozpoznawania wzrasta wraz z wiekiem pacjenta. Najczęściej obserwowane zaburzenia elektrolitowe w przebiegu PChN dotyczą sodu, potasu, wapnia oraz fosforanów i są uzależnione od etapu choroby, obecności schorzeń współistniejących, wieku pacjenta oraz sposobu leczenia^1,2.

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) to światowe rekomendacje dotyczące chorób nerek, określające również zasady postępowania w przypadku wielu zaburzeń w PChN, w tym gospodarki elektrolitowej³.

U wszystkich pacjentów z chorobami nerek należy określić ich czynność, oceniając wskaźnik filtracji kłębuszkowej (eGFR – estimated glomerular filtration rate) obliczany na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy. Pomiar ten jest stosowany klinicznie do oceny stopnia uszkodzenia nerek, śledzenia przebiegu choroby tego narządu oraz oceny odpowiedzi na leczenie. Stosowany podział PChN obejmuje sześć stadiów choroby (G1, G2, G3a, G3b, G4, G5) i odzwierciedla zaawansowanie zaburzeń związanych z postępującą niewydolnością nerek⁴.

Zaburzenia elektrolitowe

Zaburzenia elektrolitowe w PChN są uzależnione częściowo od przyczyn choroby oraz jej zaawansowania. Pacjent z PChN w stadium 1-2 ma prawidłowe lub prawie prawidłowe stężenie kreatyniny w w surowicy oraz eGFR >60 ml/min/1,73 m², a mechanizmy homeostatyczne pozwalają na utrzymanie stężenia sodu, potasu, wapnia i fosforu oraz wody w organizmie w prawidłowym zakresie. Stopniowe pogarszanie funkcji nerek u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek początkowo nie powoduje objawów. W przypadku zaawansowanej choroby można natomiast zaobserwować takie zaburzenia, jak: przewodnienie, hiperkaliemia, kwasica metaboliczna, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość oraz zaburzenia mineralne i kostne.

Ogólne postępowanie w PChN obejmuje:

• leczenie odwracalnych przyczyn choroby
• zapobieganie postępowi choroby nerek lub spowalnianie go
• leczenie powikłań PChN (w tym zaburzeń elektrolitowych)
• dostosowywanie dawek leków do wielkości eGFR
• identyfikację i odpowiednie przygotowanie pacjenta, u którego będzie wymagana terapia nerkozastępcza⁴.

Hiperkaliemia

Hiperkaliemia, czyli stężenie potasu w surowicy >5,5 mmol/l, jest częstym zaburzeniem u osób z rozpoznaniem PChN i wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością. Nadmiar potasu jest usuwany głównie przez nerki. Proces wydalania tego pierwiastka z moczem jest regulowany przez aldosteron – przy wzroście jego stężenia (oraz w kwasicy metabolicznej) resorpcja zwrotna się zmniejsza. 5-10% potasu jest wydalane z kałem (przy niewydolności nerek udział tej drogi usuwania pierwiastka z organizmu może wzrosnąć nawet do 30%). Stosunek stężeń potasu w komórkach i płynie pozakomórkowym jest głównym wyznacznikiem spoczynkowego potencjału błonowego w poprzek błony komórkowej, który przygotowuje etap generowania potencjału czynnościowego, niezbędnego do prawidłowego funkcjonowania nerwów i mięśni. Zatem hiperkaliemia, jak również hipokaliemia mogą powodować paraliż mięśni i śmiertelne zaburzenia rytmu serca^5,6.

Prawidłowe stężenia potasu u osób z PChN są utrzymywane dość długo, a jest to możliwe dzięki zwiększeniu wydalania potasu przez przewód pokarmowy. Hiperkaliemia rozwija się na ogół u pacjentów z PChN ze skąpomoczem/bezmoczem lub z dodatkowymi obciążeniami, takimi jak dieta bardzo bogata w potas, wzmożony rozpad tkanek/nadmierny katabolizm lub hipoaldosteronizm (w niektórych przypadkach spowodowany podawaniem inhibitora konwertazy angiotensyny [ACE – angiotensin converting enzyme] lub antagonisty receptora AT1 dla angiotensyny II [ARB – angiotensin receptor blockers]).

Hiperkaliemia spowodowana terapią inhibitorami ACE lub ARB jest najbardziej prawdopodobna u pacjentów, u których przed rozpoczęciem leczenia stężenie potasu w surowicy jest podwyższone lub znajduje się w górnym zakresie normy. Według wytycznych KDIGO z 2021 roku należy monitorować stężenia kreatyniny i potasu w surowicy 2-4 tygodnie po włączeniu ACEI lub ARB albo po zmianie ich dawki.

Nieselektywne β-adrenolityki mogą powodować zwiększenie stężenia potasu w surowicy w wyniku zmniejszania sekrecji reniny i ograniczenia przechodzenia potasu do wnętrza komórek.

U osób z rozpoznaniem PChN ostrożnie powinny być stosowane leki z grupy antagonistów aldosteronu (spironolakton) – w przypadku tych leków stwierdzono występowanie hiperkaliemii sięgające 36% u starszych pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, ze stężeniem kreatyniny >1,7 mg/dl i jednocześnie stosujących inhibitory ACE.

Również niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) wywołują hiperkaliemię w wyniku upośledzenia sekrecji reniny i zmniejszenia GFR przez skurcz tętniczki doprowadzającej.

Hiperkaliemia może być problemem u pacjentów leczonych inhibitorami kalcyneuryny (cyklosporyną czy takrolimusem). Leki te mogą wywoływać hipoaldosteronizm hiporeninowy, a także zakłócać działanie aldosteronu na komórki wydzielające potas w kanaliku zbiorczym.

Finerenon, który jest stosowany do leczenia przewlekłej choroby nerek (z albuminurią) związanej z cukrzycą typu 2 u dorosłych, powinien być podawany po uzyskaniu odpowiedniego stężenia potasu, czyli według zaleceń ≤4,8 mmol/l. W przypadku stężenia >4,8-5 mmol/l można rozważyć rozpoczęcie leczenia pod warunkiem dodatkowej kontroli stężenia potasu w ciągu pierwszych 4 tygodni. Leczenia nie należy rozpoczynać, gdy stężenie potasu wynosi >5 mmol/l⁷.

W cukrzycowej chorobie nerek oraz przewlekłych cewkowo-śródmiąższowych chorobach nerek z umiarkowanym upośledzeniem czynności wydalniczej nerek często dochodzi do zaburzeń wydzielania aldosteronu (hipoaldosteronizm hiporeninowy) oraz do hiperkaliemicznej kwasicy cewkowej dystalnej. Dodatkowo w przypadku cukrzycowej choroby nerek połączenie niedoboru insuliny (zarówno upośledzonego wydzielania, jak i insulinooporności) i hiperosmolalności wywołanej hiperglikemią może sprzyjać hiperkaliemii, nawet jeśli występują znaczne niedobory potasu z powodu jego utraty z moczem spowodowanej diurezą osmotyczną.

Ponadto w PChN obecność kwasicy metabolicznej powoduje buforowanie nadmiaru jonów wodorowych w komórkach i prowadzi do przemieszczania się potasu z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Wysiłek fizyczny zwykle stymuluje uwalnianie potasu z komórek mięśniowych, w przypadku PChN natomiast nawet podczas ćwiczeń o umiarkowanym nasileniu może dojść do wzrostu tego pierwiastka w surowicy.