W okresie dializoterapii hiperkaliemia może się wiązać z niedostateczną dawką dializy, obecnością stanu zapalnego, innych chorób, np. nowotworu, oraz nieprzestrzeganiem diety.

Ocena stanu pacjenta z hiperkaliemią obejmuje:

• dokładny wywiad (stosowane leki, dieta, przyjmowane płyny, ilość oddawanego moczu)
• ocenę objawów klinicznych hiperkaliemii, takich jak osłabienie mięśni
• wykonanie EKG i ocenę charakterystycznych zmian w elektrokardiogramie
• badania laboratoryjne w kierunku przyczyn hiperkaliemii (ocena funkcji nerek, równowaga kwasowo-zasadowa)
• wykluczenie hiperkaliemii rzekomej, która jest skutkiem pozaustrojowego uwalniania potasu z krwinek (hemoliza próbki krwi, nadpłytkowość >900 000/µl, leukocytoza >70 000/µl), oraz fałszywie wysokiego wyniku oznaczenia stężenia potasu w surowicy, który otrzymujemy z powodu błędu przy pobieraniu próbki krwi żylnej.

Zapobieganie hiperkaliemii u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek obejmuje:

• spożywanie diety o niskiej zawartości potasu (w granicach 2000-2500 mg/24 h)
• wyrównanie kwasicy metabolicznej
• unikanie stosowania leków podnoszących stężenie potasu w surowicy, w tym niesteroidowych leków przeciwzapalnych
• kontrolowanie stężenia potasu w przypadku przyjmowania leków upośledzających nerkowe wydalanie tego pierwiastka (skojarzenie ACEI/ARB i spironolaktonu, dodatkowo preparat potasu) u osób z PChN (najczęściej z nefropatią cukrzycową)^8,9.

Gdy eGFR wynosi <60 ml/min/1,73 m², należy oznaczyć stężenie hemoglobiny, wapnia, fosforanów, wodorowęglanów i parathormonu (PTH) w surowicy. Wskazane jest jednoczesne oznaczenie stężenia sodu i potasu w surowicy.

Postępowanie w przypadku hiperkaliemii¹⁰

W przypadku podwyższonego stężenia potasu w surowicy zaleca się:

• wykonanie EKG (w razie wystąpienia elektrokardiograficznych cech hiperkaliemii lub zaburzeń rytmu serca wskazane jest skierowanie pacjenta do leczenia w warunkach szpitalnych)
• wyrównanie kwasicy metabolicznej (woda alkaliczna, dwuwęglan sodu)
• zastosowanie diuretyku pętlowego u chorych z zachowaną diurezą, u osób z bezmoczem wykonanie dializy
• zastosowanie wymiennika kationowego wiążącego potas w przewodzie pokarmowym – sulfonianu polistyrenu p.o. lub p.r.
• u chorych z cukrzycą z hipoaldosteronizmem hiporeninowym w pierwszej kolejności odstawienie leków o działaniu hiperkaliemicznym (β-adrenolityki, ACEI, ARB, antagoniści receptora mineralokortykosteroidowego, NLPZ)
• ograniczenie podaży potasu w diecie do 2500 mg/24 h (owoce, soki owocowe, produkty roślinne, sól zastępcza zawierająca potas) oraz odpowiednią podaż płynów.

Hipokaliemia

Hipokaliemia oznacza stężenie potasu <3,5 mmol/l, do jej najczęstszych przyczyn w przypadku PChN należą:

• stosowanie leków moczopędnych (tiazydowe i pętlowe)
• niedobór potasu w diecie (dotyczy przede wszystkim osób starszych, z cechami niedożywienia, osób przewlekle dializowanych (>10 lat leczenia), którzy nie mają apetytu oraz charakteryzują się upośledzonym wchłanianiem w przewodzie pokarmowym).

Diagnostyka hipokaliemii opiera się na dokładnym wywiadzie (przyjmowane leki, dieta, płyny) i badaniu przedmiotowym. Ważne jest oszacowanie wydalania potasu z moczem oraz ocena równowagi kwasowo-zasadowej w okresie leczenia zachowawczego PChN.

W okresie dializoterapii konieczne są: okresowa kontrola stężeń potasu w surowicy (na ogół co 4-6 tygodni), modyfikacja diety i dodatkowa suplementacja w postaci preparatów potasu.

Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej

Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej u osób z rozpoznaniem PChN stanowią istotne wyzwanie w praktyce. W pierwszych etapach choroby – stopień 1 i 2 – na ogół nie obserwuje się zmian w zakresie stężeń wapnia i fosforanów w surowicy. Pierwsze charakterystyczne zaburzenia pojawiają się w stadium 3 choroby jako hiperfosfatemia i hipokalcemia. Eksperci Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) stworzyli osobne wytyczne w zakresie rozpoznawania i leczenia tych zaburzeń¹¹.

Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia (stężenie fosforanów w surowicy >5 mmol/l) jest częstym powikłaniem PChN. Skłonność do retencji fosforanów zaczyna się wcześnie w przewlekłej chorobie nerek, gdy eGFR spada <50 ml/min/1,73 m² ze względu na zmniejszenie przefiltrowanego ładunku fosforanów. Chociaż problem ten jest początkowo niewielki, a hiperfosfatemia występuje stosunkowo późno, zatrzymywanie fosforanów jest ściśle związane z rozwojem wtórnej nadczynności przytarczyc. Z punktu widzenia równowagi wapniowo-fosforanowej hipersekrecja PTH jest początkowo pożądana, ponieważ hormon ten może korygować zarówno hiperfosfatemię, jak i hipokalcemię. W rezultacie równowaga fosforanowa i prawidłowe stężenie fosforanów w surowicy są na ogół utrzymane u pacjentów z eGFR >30 ml/min/1,73 m².

Tabela 1. Proponowany schemat oznaczania stężenia wapnia, fosforu, PTH i aktywności fosfatazy alkalicznej¹²

Ograniczenie spożycia fosforanów w diecie i doustne leki wiążące fosforany (np. węglan wapnia, sewelamer) są stosowane w przypadku hiperfosfatemii w celu ograniczenia rozwoju wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Według KDIGO wskazane jest systematyczne wykonywanie oznaczeń biochemicznych (tab. 1) w celu monitorowania stężeń wapnia, fosforanów, PTH i aktywności fosfatazy alkalicznej w surowicy od stadium G3a. Dodatkowo w stadiach G3a-G5D wskazane jest oznaczanie stężenia witaminy D₃ – 25(OH)D – oraz korygowanie niedoboru witaminy D za pomocą strategii leczenia zalecanych dla populacji ogólnej.