Postępowanie

U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek w stopniu G3a-G5D decyzje dotyczące leczenia zmniejszającego stężenie fosforanów powinny się opierać na postępującym lub trwałym zwiększeniu ich stężenia w surowicy.

W stadiach G3a-G5D zaleca się ograniczenie spożycia fosforanów w diecie. U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek w stadium G3a-G5D otrzymujących leczenie zmniejszające stężenie fosforanów wskazane jest stosowanie najmniejszych skutecznych dawek środków wiążących fosforany zawierających wapń (węglan lub octan wapnia) lub bez niego (chlorowodorek sewelameru).

Stosowanie kalcytriolu i analogów witaminy D powinno być zarezerwowane dla pacjentów z przewlekłą chorobą nerek w stadium G4-G5 z ciężką i postępującą nadczynnością przytarczyc.

W trakcie przewlekłego leczenia nerkozastępczego w przypadku utrzymującej się hiperfosfatemii wskazana jest modyfikacja przepisu dializy.

Hipofosfatemia

Hipofosfatemia definiowana jako stężenie fosforanów w surowicy <0,9 mmol/l nie jest częstym zaburzeniem obserwowanym w PChN. Objawy kliniczne pojawiają się przy znacznym niedoborze fosforanów i obejmują osłabienie, drżenie mięśniowe, drgawki, kardiomiopatię, a w skrajnych przypadkach niewydolność oddechową w przebiegu porażenia mięśni oddechowych.

Najczęściej nadmierną utratę fosforu przez nerki stwierdza się w przebiegu takich chorób i w przypadku obecności takich czynników, jak: wtórna nadczynność przytarczyc z dodatkowymi zaburzeniami wchłaniania, tubulopatie pierwotne i wtórne, stosowanie glikokortykosteroidów w dużych dawkach, niedobór aktywnych metabolitów witaminy D oraz niedożywienie. W niektórych przypadkach niedożywienia białkowo-kalorycznego u osób długotrwale dializowanych obserwuje się niskie stężenia fosforanów; w takich sytuacjach wskazane jest leczenie niedożywienia z wykorzystaniem dostępnych metod i leków¹³.

Hipokalcemia

Hipokalcemia (stężenie wapnia w surowicy <2,1 mmol/l) jest klasycznym objawem nieleczonej PChN, powstaje wskutek retencji fosforanów, zmniejszenia produkcji aktywnych form witaminy D oraz zredukowanego wychwytu wapnia z prze­wodu pokarmowego z powodu niedoboru witaminy D. Hipokalcemia przyczynia się do patogenezy wtórnej nadczynności przytarczyc i osteodystrofii nerkowej. Badania potwierdziły związek między hipokalcemią a ryzykiem zgonu, jednak zaobserwowano również zwiększone ryzyko zgonu związane z dodatnim bilansem wapnia (stężenie wapnia w surowicy nie zawsze odzwierciedla bilans tego pierwiastka). Warto zwrócić uwagę, że w przypadku niedożywienia i współistniejącej hipoalbuminemii konieczne jest obliczenie stężenia wapnia tzw. skorygowanego w celu uzyskania prawidłowej wartości stężenia tego pierwiastka w surowicy. Częstość oznaczania wapnia w surowicy w przypadku PChN przedstawiono w tabeli 1.

W wytycznych KDIGO rekomenduje się leczenie znacznej lub objawowej hipokalcemii. Postępowanie obejmuje:

• ostra hipokalcemia (np. po zabiegu usunięcia przytarczyc) – podaż preparatów wapnia dożylnie
• przewlekła hipokalcemia – suplementację preparatów wapnia p.o., witaminy D.

Hiperkalcemia

Hiperkalcemia (diagnozowana, gdy stężenie wapnia wynosi >2,65 mmol/l) może towarzyszyć pacjentom z rozpoznaniem PChN. Do najczęstszych przyczyn hiperkalcemii (ok. 90%) należą choroba nowotworowa oraz pierwotna nadczynność przytarczyc. W przebiegu PChN natomiast hiperkalcemię można stwierdzić w przypadku:

• trzeciorzędowej nadczynności przytarczyc
• przy nadmiernej suplementacji preparatów wapnia i witaminy D
• zatrucia witaminą A.

Postępowanie w hiperkalcemii zależy od jej ciężkości i przyczyny; obejmuje:

• zaprzestanie podawania preparatów wapnia, witaminy D i A
• nawodnienie u osób z zachowaną diurezą
• stosowanie leków (diuretyki pętlowe – furosemid, bisfosfoniany, glikokortykosteroidy).

Zaburzenia gospodarki magnezowej

Hipomagnezemia

Niedobór magnezu (stężenie w surowicy <0,6 mmol/l) może powodować: apatię, osłabienie, zaburzenia krążenia i pracy serca (arytmię, stan przedrzucawkowy, niedokrwienną chorobę serca), drgawki, zaburzenia zachowania, spadek odporności, upośledzenie sekrecji PTH i hipokalcemię. Małym stężeniom magnezu może towarzyszyć niedokrwistość (z powodu uszkodzenia błon komórkowych i skrócenia przeżywalności krwinek czerwonych).