Niedobory tego pierwiastka mogą wystąpić na skutek zmniejszonego wchłaniania. Czynnikami upośledzającymi absorpcję są: fosforany, fityniany, duże ilości błonnika, tłuszczu, siarczanów i metali ciężkich. Natomiast przyswajanie magnezu z przewodu pokarmowego zwiększają: laktoza, białko i witamina B₆. Przyjmowanie leków moczopędnych (szczególnie diuretyków pętlowych), nadmierne spożywanie płynów, alkoholu oraz niekontrolowana cukrzyca zwiększają wydalanie magnezu z moczem. Na obniżenie ilości tego pierwiastka w organizmie mogą też wpływać chroniczna biegunka, hipokaliemia i hipokalcemia, a także toksyczne dawki ołowiu. Również stężenia hormonów tarczycy, marskość wątroby, zapalenie trzustki i rozległe oparzenia mogą powodować hipomagnezemię.

W przypadku PChN rzadko rozwija się niedobór magnezu, chyba że wśród chorób współistniejących są: zespół Barttera, zespół Gitelmana, przewlekłe zapalenie trzustki, zespoły złego wchłaniania, zespół jelita krótkiego, choroby wymagające całkowitego żywienia pozajelitowego, przewlekłe biegunki, zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH – syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone), przewlekły alkoholizm.

U chorych z PChN hipomagnezemia może być stwierdzona w przypadku stosowania preparatów moczopędnych, które powodują nadmierną utratę magnezu przez nerki, oraz takich leków, jak aminoglikozydy czy cyklosporyna.

W hipomagnezemii postępowanie polega na suplementacji magnezu p.o. (preparaty węglanu, mleczanu, cytrynianu magnezu) lub i.v. (siarczan magnezu) w ostrych przypadkach niedoboru.

Hipermagnezemia

Nadmiar magnezu (stężenie w surowicy >1,5 mmol/l) na ogół nie wywołuje objawów, mogą jednak pojawić się nudności, wymioty i spadek ciśnienia tętniczego. Zaburzenia pracy serca, układu nerwowego i oddechowego mogą być zaobserwowane przy stężeniach >2 mmol/l. W skrajnych przypadkach dochodzi do zahamowania przewodnictwa nerwowego i porażenia mięśni poprzecznie prążkowanych.

Nadmiar magnezu w organizmie może być spowodowany: przewlekłą chorobą nerek, szczególnie w okresie dializo­terapii, przyjmowaniem środków przeczyszczających lub zobojętniających kwasy żołądkowe, stosowaniem całkowitego żywienia pozajelitowego, chorobą Addisona lub malarią. Nadmiar magnezu w organizmie w przebiegu PChN wynika z jego upośledzonego wydalania.

Nie zaleca się dodatkowej suplementacji preparatów magnezu w okresie leczenia za pomocą dializy. Nie ma szczegółowych zaleceń dotyczących oznaczania stężeń magnezu w surowicy i/lub moczu w PChN. Przebieg diagnostyki zależy od obrazu klinicznego.

Zaburzenia gospodarki sodowej

Hiponatremia

Niedobór sodu (hiponatremia, czyli stężenie w surowicy <135 mmol/l) najczęściej występuje w przypadku nadmiernej utraty tego pierwiastka poprzez odwodnienie, które może być spowodowane przez silne pocenie się, wymioty, biegunkę, niedoczynność kory nadnerczy, choroby nerek (w tym PChN) oraz stosowanie leków moczopędnych.

W procesie diagnozowania ważne jest rozpoznanie choroby podstawowej prowadzącej do hiponatremii. Konieczna jest ocena przestrzeni wodnej (objętości zewnątrzkomórkowej). Rozpoznaniu PChN mogą towarzyszyć choroby związane ze zwiększoną przestrzenią zewnątrzkomórkową: przewlekła niewydolność serca, marskość wątroby czy zespół nerczycowy.

Postępowanie w hiponatremii jest uzależnione od stanu nawodnienia pacjenta:

• w przypadku hipowolemii wskazane jest odstawienie leków moczopędnych i uzupełnienie płynów
• w przypadku hiperwolemii należy ograniczyć podaż płynów, soli kuchennej, zastosowanie leków moczopędnych
• w normowolemii – leczenie SIADH, niedoczynności nadnerczy i niedoczynności tarczycy.

Hiponatremia może być rozpoznana w okresie przewlekłego leczenia za pomocą dializoterapii (hemodializa lub dializa otrzewnowa). Ze względu na zwiększoną częstość i niekorzystne znaczenie rokownicze hiponatremii bezobjawowej u pacjentów dializowanych należy często (co 4-6 tygodni) oznaczać stężenie sodu w surowicy. Bardzo istotna jest również ocena stanu nawodnienia w tej grupie pacjentów.

Ponadto hiponatremia może towarzyszyć niedożywieniu oraz innym zaburzeniom elektrolitowym, takim jak hipokaliemia i hipofosfatemia. W przypadku stosowania dializy otrzewnowej może być następstwem stosowania płynów dializacyjnych zawierających ikodekstrynę. W razie rozpoznania hiponatremii bezobjawowej należy zwrócić uwagę na wyrównywanie zaburzeń stanu nawodnienia, poprawę stanu odżywienia, wyrównanie hipokaliemii i hipofosfatemii.

Hipernatremia

Hipernatremia, czyli stężenie sodu w surowicy >145 mmol/l, prowadzi do odwodnienia komórek, wzmożonego pragnienia i retencji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych. W efekcie mogą się tworzyć obrzęki. Warto pamiętać, że wyższe stężenie sodu w płynie wewnątrzkomórkowym występuje zazwyczaj w nadciśnieniu tętniczym, nadczynności tarczycy, niedożywieniu, jak również w PChN.

Jeśli stężenie sodu w surowicy jest podwyższone, konieczne jest ustalenie, czy zaburzenie przebiega z odwodnieniem, prawidłowym stanem nawodnienia czy przewodnieniem. Niezwykle ważne jest również określenie etapu PChN i ilości oddawanego moczu.

Klasyczny podział hipernatremii to: