lek. Michał Kubiak

dr hab. n. med. Jacek Staszewski, prof. WIM-PIB

Udar mózgu (UM) jest drugą pod względem częstości występowania przyczyną zgonów oraz główną przyczyną niepełnosprawności osób dorosłych. Mimo wprowadzenia nowych metod leczenia zapadalność jest wysoka, a przebieg udaru zarówno niedokrwiennego (UN), jak i krwotocznego (UK) często pozostaje niepomyślny. Podstawową strategią postępowania w UN jest jak najszybsza rekanalizacja zwężonego naczynia wewnątrzczaszkowego oraz przywrócenie perfuzji w tym obszarze, zaś w UK wczesne leczenie neurochirurgiczne w przypadku krwotoku spowodowanego malformacjami naczyniowymi oraz wczesna stabilizacja hemodynamiczna i przywrócenie hemostazy w przypadku krwawień idiopatycznych lub w przebiegu stosowania leków przeciwkrzepliwych¹.

W ostatnich latach w Polsce jest obserwowany istotny wzrost częstości leczenia reperfuzyjnego UN rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu (rtPA – recombinant tissue plasminogen activator) i mechaniczną trombektomią (MT), jednak są one wciąż stosowane średnio u co piątego chorego z UN i zwykle pod koniec standardowego okna terapeutycznego, kiedy ich skuteczność jest najniższa (<4,5 h od zachorowania dla rtPA i <6 h dla MT). Wielokrotnie chorzy zwlekają z wezwaniem pomocy medycznej, w przypadku niewielkich lub intermitujących objawów samodzielnie szukają pomocy doraźnej bądź zgłaszają się do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej (POZ), co opóźnia proces diagnostyczno-terapeutyczny. Dodatkowo co czwarty chory skierowany na szpitalny oddział ratunkowy (SOR) w oknie terapeutycznym nie zdąży otrzymać leczenia wskutek opóźnień związanych z diagnostyką lub transportem międzyszpitalnym do ośrodka wykonującego MT. Od niedawna możliwości leczenia reperfuzyjnego rozszerzyły się do 9 godzin dla rtPA i nawet 24 godzin dla MT u chorych spełniających kryteria radiologiczne, tzw. niewspółmierności rozmiaru zmian w badaniu dyfuzyjnym rezonansu magnetycznego (MR) lub tomografii komputerowej (TK) z opcją perfuzji. Niemniej tacy chorzy stanowią mniej niż 10% wszystkich pacjentów z UN, a diagnostyka jest dostępna tylko w nielicznych ośrodkach w trybie 24/7.

Przypadek 1 – przemijające niedokrwienie mózgu

Tabela 1. Skala National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)

Tabela 2. Skale oceny ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego po przemijającym niedokrwieniu mózgu (TIA): ABCD2 i ABCD3

Pacjentka w wieku 62 lat zgłosiła się samodzielnie na SOR z powodu wystąpienia przed 4 godzinami nagłego osłabienia siły mięśniowej prawej kończyny górnej i bełkotliwej mowy. Według jej relacji epizod trwał około 5 minut, wystąpił pierwszy raz w życiu, nie był poprzedzony objawami prodromalnymi. Wśród obciążeń wymieniała nadciśnienie tętnicze oraz cukrzycę typu 2. Badanie neurologiczne bez istotnych odchyleń, w National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS, tab. 1) 0 pkt, w badaniu internistycznym zarejestrowano hipertensję (ciśnienie tętnicze 180/110 mmHg) i szmer skurczowy nad tętnicami szyjnymi. Tomogram bez wzmocnienia kontrastowego nie wykazał cech krwawienia śródczaszkowego ani innych istotnych zmian ogniskowych, stwierdzono natomiast hiperintensywny sygnał wewnątrzczaszkowych odcinków tętnic szyjnych. W badaniu EKG: rytm zatokowy miarowy, zapis prawidłowy. Wstępnie rozpoznano przemijający epizod niedokrwienny (TIA – transient ischemic attack). W skali ABCD2 (tab. 2) pacjentka uzyskała 8 punktów i została przyjęta do kliniki neurologicznej w celu przeprowadzenia diagnostyki oraz ustalenia optymalnej prewencji wtórnej.

W trybie pilnym podano dawkę nasycającą klopidogrelu (C) 300 mg oraz kwas acetylosalicylowy (ASA) 150 mg, ponadto zalecono stosowanie podwójnej terapii przeciwpłytkowej (DAPT – dual antiplatelet therapy) C + ASA w dawkach 75 mg/24 h przez kolejne 21 dni, następnie w monoterapii C lub ASA, a także atorwastatynę w dawce 80 mg/24 h. W badaniach dodatkowych stwierdzono zaburzenia gospodarki lipidowej z przewagą cholesterolu frakcji LDL (LDL-C) (280 mg/dl), w badaniu USG doppler tętnic dogłowowych krytyczne zwężenie lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej do 90% według North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), w automatycznej całodobowej rejestracji ciśnienia tętniczego (ABPM – ambulatory blood pressure monitoring) wykazano jego nieprawidłową kontrolę (średnia dobowa 160/95 mmHg), w badaniu EKG metodą Holtera nie stwierdzono migotania przedsionków (MP). Po konsultacji radiologa interwencyjnego i chirurga naczyniowego chora została zakwalifikowana do pilnego zabiegu wewnątrznaczyniowej angioplastyki lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej (LICA – left internal carotid artery) z implantacją stentu, który bez powikłań wykonano w 7 dobie od wystąpienia incydentu TIA.

Przypadek 2 – udar niedokrwienny mózgu leczony reperfuzyjnie

Kobieta w wieku 49 lat, dotychczas obciążona wyłącznie nikotynizmem, została przyjęta na rejonowy oddział neurologii z powodu nagłego niedowładu połowiczego prawostronnego i zaburzeń mowy od godzin porannych; w skali NIHSS uzyskała 18 pkt. W badaniu angio-TK stwierdzono niedrożność lewej tętnicy środkowej mózgu w odcinkach M1 i M2 (ryc. 1), a po wykluczeniu przeciwwskazań bezwzględnych podano leczenie trombolityczne i przetransportowano pacjentkę do centrum interwencyjnego leczenia udaru mózgu (CILUM) w celu wykonania MT. Podczas transportu do CILUM zarejestrowano poprawę w zakresie niedowładu – NIHSS 6 pkt. Z uwagi na spełnienie kryteriów (niedrożność dużego naczynia w zasięgu trombektomu, okno terapeutyczne <6 h, NIHSS >6 pkt) przeprowadzono zabieg MT, uzyskując efekt terapeutyczny oceniony w zmodyfikowanej skali leczenia w niedokrwieniu mózgu (mTICI – modified treatment in cerebral ischemia) na 2c (całkowita rekanalizacja, ale wolniejsze wypełnianie naczynia środkiem kontrastowym) oraz zmniejszenie zaburzeń mowy (NIHSS 4 pkt). W wykonanej kontrolnej TK mózgu po 24 godzinach stwierdzono hipodensyjną strefę w strukturach głębokich lewej półkuli mózgu. W prewencji wtórnej włączono ASA w dawce 150 mg/24 h oraz atorwastatynę 80 mg/24 h.

Podczas hospitalizacji obserwowano dalszą poprawę stanu neurologicznego oraz ustępowanie zaburzeń mowy i niedowładu kończyn. W toku wykonanej diagnostyki nie wykazano obecności zmian miażdżycowych, migotania przedsionków ani nadciśnienia tętniczego. W badaniu echokardiografii przez­przełykowej stwierdzono obecność przetrwałego otworu owalnego (PFO – patent foramen ovale) z przeciekiem prawo-lewym, nie odnotowano cech zakrzepicy żył głębokich. Zlecono wykonanie panelu badań w kierunku trombofilii, a po konsultacji z kardiologiem interwencyjnym zakwalifikowano chorą do zabiegu zamknięcia PFO w trybie planowym.

Przypadek 3 – udar żylny

Chora, lat 38, nielecząca się przewlekle, została skierowana na SOR z powodu podostrego, narastającego od 2 tygodni bólu głowy. Dwa dni wcześniej dołączyły się nudności oraz zaburzenia ostrości widzenia, a kilka godzin przed wezwaniem zespołu ratownictwa medycznego (ZRM) wystąpił niedowład prawej kończyny górnej. Przy przyjęciu na SOR ciś­nienie tętnicze wynosiło 130/85 mmHg, przedmiotowo stwierdzono zespół piramidowy obustronny oraz średniego stopnia izolowany niedowład prawej kończyny górnej (NIHSS 2 pkt). W wywiadzie przewlekła antykoncepcja hormonalna, nikotynizm (10 paczkolat), brak obciążeń rodzinnych w kierunku trombofilii oraz zakrzepicy żylnej. W badaniach obrazowych stwierdzono zakrzepicę zatoki poprzecznej lewej powikłaną krwiakiem śródmózgowym w lewym płacie skroniowym (ryc. 2). Do leczenia włączono enoksaparynę w dawce terapeutycznej (1 mg/kg 2 ×/24 h), uzyskując stopniową poprawę stanu neurologicznego. W badaniach dodatkowych nie stwierdzono zaburzeń krzepnięcia oraz infekcji.

Po 10 dniach do leczenia włączono bezpośredni doustny inhibitor krzepnięcia (apiksaban) w dawce terapeutycznej 5 mg 2 ×/24 h, zalecono kontrolę czynników ryzyka zakrzepicy (niestosowanie antykoncepcji hormonalnej oraz zakaz palenia papierosów). W kontrolnym badaniu MR wykonanym ambulatoryjnie po 6 miesiącach stwierdzono pełną rekanalizację zatoki i z uwagi na wyeliminowanie czynników ryzyka zakrzepicy przez chorą podjęto decyzję o odstawieniu apiksabanu.