Tabela 6. Główne kryteria kwalifikacji do mechanicznej trombektomii⁸

Mechaniczna trombektomia to udrożnienie LVO poprzez mechaniczne usunięcie skrzepu. Niedrożność dużego naczynia wewnątrzczaszkowego jest przyczyną około 30% przypadków UN, jednak do zabiegu kwalifikuje się średnio co piąty chory w związku z przekroczeniem okna terapeutycznego lub stwierdzeniem nieodwracalnej strefy niedokrwienia w badaniach obrazowych. Zabieg jest przeprowadzany w znieczu­leniu ogólnym lub sedacji i zgodnie z rekomendacjami Ministerstwa Zdrowia wykonywany po kwalifikacji zespołowej (neurologa i interwencjonalisty) w ośrodkach specjalistycznych z zabezpieczeniem neurologicznym, neurochirurgicznym i anestezjologicznym. W kwalifikacji bierze się pod uwagę wyniki badań obrazowych mózgu i naczyń tętniczych mózgu, jak również umiejscowienie i nasilenie udaru (w skali NIHSS), stan czynnościowy przed wystąpieniem udaru (w zmodyfikowanej skali Rankina) oraz choroby współistniejące (tab. 6).

Co należy wiedzieć o TIA

Rozpoznanie przemijającego niedokrwienia mózgu jest ważne, a wczesna diagnoza i leczenie kluczowe, ponieważ 20% chorych z UN doświadcza TIA w ciągu godzin lub dni poprzedzających udar, a pacjenci późno są konsultowani przez neurologa, ponieważ często na początku poszukują pomocy u lekarzy rodzinnych lub w izbach przyjęć bądź w placówkach oferujących nocną pomoc lekarską⁹.

Przemijające niedokrwienie mózgu to przede wszystkim rozpoznanie kliniczne. Pierwszym etapem diagnostycznym są zebranie właściwego wywiadu chorobowego i badanie przedmiotowe. Wywiad jest najwiarygodniejszy, jeśli zbierany jest krótko po ustąpieniu lub w trakcie incydentu. Pytania powinny być kierowane także do opiekunów lub świadków zdarzenia, ponieważ często obserwują oni nieprawidłowości, których pacjent nie dostrzega, takie jak zmiany w zachowaniu, ruchu, mowie, chodzie czy pamięci. Należy ustalić, czy objawy TIA występowały także wcześniej, jaki był czas ich trwania i ogniskowość. Określenia objawów odczuwanych przez chorych, np. „zdrętwiała”, „ciężka”, „słaba” kończyna czy „zawroty głowy”, mogą być różnie interpretowane i wymagają sprecyzowania. Należy określić również okoliczności zachorowania oraz jego przebieg z czasem narastania objawów oraz występowanie objawów towarzyszących (np. bólu głowy, zasłabnięcia). Wystąpienie wyłącznie objawów nieogniskowych, np. omdlenia, nie jest typowe dla TIA. Należy ustalić, czy uogólniona hipoperfuzja mózgu (objawiająca się utratą przytomności i reaktywności na bodźce, niepamięcią i zanikiem napięcia mięśni utrzymujących równowagę) pojawiła się nagle, trwała krótko i ustąpiła samoistnie bez ubytków neurologicznych, co wskazywałoby na omdlenie. Występujące po epizodzie nieprawidłowości stwierdzane w badaniu neurologicznym powinny nasunąć podejrzenie TIA lub napadu padaczkowego (ruchy mimowolne twarzy, drżenia włókienkowe). Należy rozróżniać objawy prodromalne omdlenia (osłabienie i postępujące zasłabnięcie) od objawów aury (nietypowych wrażeń zmysłowych i przeczulicy np. w napadach padaczkowych). Zdarzenie naczyniowe ma zazwyczaj nagły początek, przy czym deficyt jest maksymalny w momencie wystąpienia. Powolna, stopniowa migracja objawów z jednej części ciała na drugą jest bardziej typowa dla aury migrenowej. Nawrotowy i stereotypowy charakter objawów rzadko może mieć miejsce w przypadku stenozy dużego naczynia i stanowi zazwyczaj element morfologii napadu padaczkowego¹⁰. Kolejnym etapem zbierania wywiadu jest ustalenie znanych czynników ryzyka miażdżycy oraz obciążeń chorobami sercowo-naczyniowymi (np. migotanie przedsionków), których obecność jest istotna przy określaniu etiologii i ryzyka nawrotów TIA. Należy szczególnie brać pod uwagę obciążenie cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym oraz stenozą tętnic wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych, które są m.in. uwzględniane w klinicznych skalach oceny ryzyka naczyniowego (np. przedstawiona w tabeli 2 skala ABCD2)¹¹. Przegląd dokumentacji medycznej pacjenta jest niezwykle ważny dla identyfikacji deficytów neurologicznych po poprzednich udarach oraz określenia znanych obciążeń naczyniowych. W przypadku chorych z prawidłowymi wynikami badań neuroobrazowych oraz zaburzeniami równowagi, zawrotami głowy lub zaburzeniami widzenia konieczne jest przeprowadzenie konsultacji i badania laryngologicznego oraz okulistycznego.

Badania przedmiotowe i diagnostyczne chorych z UN lub TIA

Postępowanie medyczne prowadzone w ramach diagnostyki wczesnoszpitalnej na SOR-ze lub oddziale udarowym powinno być ukierunkowane na wykrycie deficytów neurologicznych, określenie typu incydentu (TIA, UN lub UK) i w kolejnym etapie na ocenę podstawowego ryzyka sercowo-naczyniowego, zakrzepowo-zatorowego i krwotocznego. U wszystkich pacjentów należy wykonać pełne badanie neurologiczne (skala NIHSS) i kardiologiczne. Biorąc pod uwagę, że typowo TIA trwa poniżej 30 minut, wszelkie ogniskowe objawy neurologiczne w trakcie badania na SOR-ze powinny sugerować rozpoznanie udaru, a nie TIA. Należy ocenić ciśnienie tętnicze, rytm i częstość pracy serca, obecność szmerów nad sylwetką serca, saturację tlenem oraz wykonać EKG w celu wykluczenia migotania przedsionków. Powinno się wykluczyć cechy infekcji czy odwodnienia, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, które mogą imitować TIA/UN. Niewydolność krążeniowa i oddechowa nie należą do typowych objawów TIA i UN we wczesnej fazie (mogą się pojawić w przypadku narastania obrzęku mózgu – zwykle w 2-3 dobie UN lub wcześniej w udarze pnia mózgu bądź UK), w związku z tym w pierwszej kolejności należy wykluczyć inne, głównie internistyczne przyczyny. W przypadku rozległego udaru może wcześnie (nawet w pierwszych godzinach) dochodzić do zachłyśnięcia i wtórnej do niego niewydolności oddechowej. Punkcja lędźwiowa może być uzasadniona w przypadku podejrzenia krwotoku podpajęczynówkowego przy negatywnym wyniku TK lub przy podejrzeniu neuroinfekcji bądź choroby demielinizacyjnej.

Rutynowe badania krwi powinny być wykonywane u wszystkich pacjentów, obejmują one: pełną morfologię krwi (w celu wykluczenia głębokiej niedokrwistości, czerwienicy oraz nadpłytkowości), przesiewowe badania krzepnięcia (czas częściowej tromboplastyny, INR) i lipidogram. Badanie parametrów krzepnięcia jest istotne zwłaszcza u chorych leczonych antykoagulacyjnie i jest przeprowadzane w celu laboratoryjnej oceny stężenia oraz skuteczności działania leku.

Badania neuroobrazowe

Niezbędnym badaniem diagnostycznym jest neuroobrazowanie metodą TK lub coraz częściej MR mózgu. Zwykle pierwszym badaniem wykonywanym jeszcze na oddziale pomocy doraźnej jest tomografia komputerowa bez podania środka kontrastowego. Zmiany niedokrwienne w TK są widoczne z opóźnieniem: w ciągu 3-6 godzin od początku objawów w badaniu tomograficznym można uwidocznić około 60% udarów niedokrwiennych, odsetek ten rośnie do prawie 100% po 24 godzinach w rejonie krążenia przedniojamowego, w krążeniu tylnojamowym czułość badania wynosi tylko około 40%, zwłaszcza przy mniejszych ogniskach udarowych.

Tomografia umożliwia wykazanie starych blizn naczyniopochodnych, wykluczenie krwawień wewnątrzczaszkowych lub innej patologii, np. guza mózgu. Uzupełnieniem badania jest protokół naczyniowy metodą TK (angio-TK) z obrazowaniem naczyń wewnątrzczaszkowych i zewnątrzczaszkowych. Są one coraz częściej wykonywane jednocześnie z badaniem TK w ramach standardowej diagnostyki. Badanie pozwala uwidocznić patologie zewnątrz- i wewnątrzczaszkowe, takie jak miażdżycowe zwężenie opuszki tętnicy szyjnej wewnętrznej, rozwarstwienie tętnic, niedrożność powodowana skrzepliną w świetle naczynia OUN, drogi krążenia obocznego lub tętniak bądź malformacje naczyniowe. Stwierdzenie niedrożności naczynia wewnątrzczaszkowego przy prawidłowym wyniku TK i zgodnych objawach klinicznych przemawia za udarem mózgu, jeszcze niewidocznym w badaniu TK. Obecność powyżej 50% zwężenia lub okluzji w naczyniu z adekwatnego do objawów rejonu unaczynienia jest wykładnikiem wysokiego ryzyka nawrotowego incydentu naczyniowego.

Metodą rekomendowaną w diagnostyce TIA oraz wczesnej fazy UN jest rezonans magnetyczny. Umożliwia on wczesne (już po godzinie od wystąpienia) określenie rzeczywistego obszaru zaburzeń krążenia mózgowego oraz ich tkankowych konsekwencji – obszaru dokonanej martwicy. Biorąc pod uwagę tkankową definicję TIA, należy dążyć do tego, aby w każdym przypadku przemijających objawów neurologicznych przeprowadzić diagnostykę MR w celu różnicowania z UN¹². Rezonans magnetyczny umożliwia różnicowanie zmian naczyniopochodnych z demielinizacyjnymi oraz może wykazać ogniska mikrokrwawień, istotne w indywidualnej stratyfikacji ryzyka krwotocznego leczenia przeciwkrzepliwego. Podczas selekcji pacjentów z UN w ciągu 6-24 godzin od zachorowania do leczenia MT w krążeniu przednim zaleca się wykonanie badania perfuzyjnego tomografii komputerowej lub MR z dyfuzją (DWI-MRI – diffusion weighted magnetic resonance imaging), MR z perfuzją lub bez niej. Wskazaniem do MT będzie wykazanie niedopasowania (>10 ml) między dokonanym zawałem a strefą niedokrwienia (penumbry), przy objętości ogniska dokonanego zawału <70 ml.

Profilaktyka wtórna

Tabela 7. Podział etiologii udaru niedokrwiennego w klasyfikacji TOAST

Zadaniem neurologa z oddziału udarowego jest określenie etiologii UM i zaplanowanie optymalnej profilaktyki wtórnej. Tradycyjny podział przyczyn incydentów niedokrwiennych ośrodkowego układu nerwowego obejmuje klasyfikacja TOAST¹³ (tab. 7). Podział ten jest przydatny w kontekście klinicznym oraz planowania diagnostyki.

Alternatywne dla opisanego powyżej badania angio-TK jest obrazowanie naczyń domózgowych za pomocą badania ultrasonograficznego duplex doppler. W przypadku chorych, u których wstępne badania nie wykażą przyczyny UN/TIA, należy rozważyć wykonanie echokardiografii (zwykle przezklatkowej i ewentualnie przezprzełykowej u osób <65 lat) oraz przedłużonego monitorowania EKG.

Najczęstszą przyczyną TIA/UN są incydenty zatorowe w przebiegu miażdżycy dużych tętnic oraz MP, rzadziej choroba małych naczyń mózgowych lub zaburzenia hemodynamiczne związane ze stenozą naczyń. W mniej więcej 30% przypadków nie udaje się ustalić etiologii UN. Leczenie statynami powinno być zastosowane u każdego chorego po TIA/UN o prawdopodobnej etiologii miażdżycowej. Celem terapii jest osiągnięcie stężenia LDL-C <70 mg/dl (<55 mg/dl w przypadku współistnienia choroby wieńcowej) lub jego obniżenie o co najmniej 50% wartości wyjściowej. Terapię hipotensyjną należy wdrażać po ustąpieniu TIA lub w podostrej fazie UN¹³.

Zalecenia terapeutyczne

1. Wszyscy chorzy ze świeżym UN, którzy nie mają przeciwwskazań, powinni otrzymywać doustnie ASA w dawce 150-300 mg/24 h, jak najszybciej w ciągu pierwszych 48 godzin. W przypadku leczenia trombolitycznego stosowanie ASA powinno być opóźnione i wdrożone w 2 dobie, tj. między 24 a 48 godziną od początku objawów. Wszyscy chorzy po udarze mózgu niedokrwiennym, którzy nie przyjmują doustnych antykoagulantów po okresie ostrym, powinni otrzymywać leczenie przeciwpłytkowe: ASA w dawce od 75 do 150 mg/24 h lub klopidogrel w dawce 75 mg/24 h⁵.
2. U pacjentów z niekardiogennym udarem niedokrwiennym z niewielkim lub umiarkowanym zespołem neurologicznym (0-5 pkt w skali NIHSS), niekwalifikujących się do leczenia reperfuzyjnego bądź u chorych z TIA o dużym ryzyku wczesnego wystąpienia udaru (≥4 pkt w skali ABCD2) należy zastosować jak najwcześniej podwójną terapię przeciwpłytkową ASA i klopidogrelem – w 1 dobie w dawce nasycającej, następnie w dawce terapeutycznej przez kolejne 21 dni, a potem monoterapię lekiem przeciwpłytkowym. Przed rozpoczęciem leczenia zawsze należy wykonać badanie obrazowe mózgu w celu wykluczenia krwotoku śródmózgowego. W przypadku TIA w przebiegu MP niezwłocznie włącza się leczenie antykoagulacyjne.