Nauczycielka, lat 70, z wywiadem nadciśnienia tętniczego została przyjęta na oddział neurologii z podejrzeniem udaru mózgu pod postacią zaburzeń kontaktu słownego, zawrotów głowy z utratą świadomości i drętwienia prawej połowy ciała, które wystąpiły kilka dni przed hospitalizacją. W trakcie pobytu na oddziale chora zagorączkowała, dołączyły się zaburzenia mowy, sztywność karku i objawy oponowe. Wykonano nakłucie lędźwiowe, a badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykazało zmiany zapalne (cytoza 30 komórek/mm³, białko 126 mg/dl). TK głowy wykonane w dniu przyjęcia i w 4 dobie hospitalizacji były prawidłowe. W leczeniu stosowano piracetam, antybiotyk, leczenie przeciwobrzękowe. Chorą w 7 dobie przekazano do Kliniki Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji. W dniu przyjęcia kontakt słowny był zachowany, nielogiczny, chora była płaczliwa, wydolna oddechowo i krążeniowo. W badaniu neurologicznym stwierdzono sztywność karku i dodatnie objawy oponowe. Nie gorączkowała w czasie całego pobytu. W drugiej dobie hospitalizacji wykonano badanie MR głowy z kontrastem, którego obraz odpowiadał zmianom w przebiegu HSE. W leczeniu zastosowano acyklowir. Pacjentka w 21 dobie została wypisana do domu w stanie poprawy klinicznej z zaleceniem kontynuacji dalszego leczenia w przychodni zdrowia psychicznego i kontroli w poradni przyklinicznej. Przy wypisie pacjentka nie nawiązywała kontaktu słownego, wykazywała zaburzenia orientacji, funkcji poznawczych, była dysforyczna i napięta, nie potrafiła wymienić imion członków rodziny, nie nazywała przedmiotów, zdawała sobie sprawę z deficytu, lecz była niezdolna o samodzielnego funkcjonowania. Duża rezerwa poznawcza na początku choroby (nauczycielka) i intensywna rehabilitacja z psychologiem pozwoliły na przywrócenie wielu funkcji. Chora poprawiła zdolność komunikacji, może sama zostać w domu (ryc. 5).

Rycina 5.Badanie MR mózgu wykonane po roku od zakończenia leczenia. Obrazy T1 zależne. W lewym płacie skroniowym rozległy obszar o podwyższonej intensywności sygnału (glioza) z wtórnym poszerzeniem rogu skroniowego lewej komory bocznej oraz przestrzeni płynowej przymózgowej nad tą okolicą oraz torbielowatej encefalomalacji.

Mężczyzna, lat 40, pracownik budowlany, był dwukrotnie konsultowany na szpitalnym oddziale ratunkowym z powodu bólów głowy, które pojawiły się kilka dni wcześniej. W dwukrotnie wykonywanym badaniu TK mózgu nie stwierdzono zmian ogniskowych. W badaniu neurologicznym nie stwierdzono istotnych odchyleń. Bólom głowy towarzyszyła gorączka. Żona podawała również, że chory miał omamy węchowe i wzrokowe. Przed zachorowaniem ocieplał dach materiałem pylącym (drobinki wełny mineralnej) bez maski. Do Kliniki Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji został skierowany przez zespół pogotowia ratunkowego z podejrzeniem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Przy przyjęciu chory był w logicznym kontakcie, zorientowany, chronologicznie relacjonował zdarzenia, nie stwierdzono zaburzeń świadomości. Zgłaszał bóle głowy, zapachy odczuwał prawidłowo. W badaniu neurologicznym poza słabo zaznaczonymi objawami oponowymi nie stwierdzono istotnych odchyleń. Wykonano nakłucie lędźwiowe. Płyn mózgowo-rdzeniowy był klarowny, pleocytoza wynosiła 169 komórki/mm³, a białko 39 mg/dl. Włączono acyklowir w dawce 750 mg 3 razy na dobę, mannitol i leki przeciwgorączkowe. W 3 dobie hospitalizacji doszło do napadu padaczkowego uogólnionego toniczno-klonicznego. Wykonano badanie MR mózgu (ryc. 6). Chory nadal gorączkował, a paracetamol i leki niesteroidowe nie obniżały gorączki. Zastosowano przez kilka dni deksametazon uzyskując normalizację temperatury ciała. Chory nie miał deficytów neurologicznych. W trakcie leczenia obserwowano niskie stężenia sodu (zespół SIADH nadal w obserwacji). Wynik badania PCR płynu mózgowo-rdzeniowego w kierunku HSV-1 był dodatni. Kolejnych napadów padaczkowych nie obserwowano. Retrospektywnie wysunięto podejrzenie, że u chorego drobne uszkodzenia śluzówki nosa mogły stać się wrotami zakażenia dla wirusa przez zakończenia nerwu węchowego, a klinicznie zwracała uwagę silna nadwrażliwość na zapachy w okresie narastania objawów.

Rycina 6. Badanie MR mózgu wykonane ok. tydzień od początku objawów. Obrazy T2 zależne. W płacie skroniowym i czołowym po stronie prawej rozległy obszar o podwyższonej intensywności sygnału, obejmujący głównie korę mózgu – obraz odpowiada zmianom w przebiegu HSE.

Kobieta, lat 45, matka dwójki dzieci, została przyjęta na oddział chorób zakaźnych z rozpoznaniem zapalenia mózgu. Choroba rozpoczęła się w przeddzień hospitalizacji złym samopoczuciem, brakiem apetytu, nudnościami i zawrotami głowy. W dniu przyjęcia chora zagorączkowała do 39ºC, pojawił się silny ból głowy, nudności, narastające zaburzenia świadomości, chora była niespokojna i pobudzona. Mimo leczenia przeciwobrzękowego stan chorej się pogarszał. W badaniu TK uwidoczniono niewielki obszar hipodensji w okolicy skroniowej po stronie prawej (ryc. 7A). Chorą przekazano do Kliniki Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji w 6 dobie od wystąpienia objawów. Przy przyjęciu stan ogólny chorej był bardzo ciężki, wysoko gorączkowała, była nieprzytomna, z zachowaną reakcją zgięciową na ból, zwracała uwagę duszność spoczynkowa. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono zwiększone OB (72), CRP (107 mg/l) i niewielką leukocytozę (10 tys./mm³). W badaniu neurologicznym źrenice były równe, szerokie, twarz symetryczna, bez niedowładów kończyn czy objawów patologicznych. Konsultujący psychiatra rozpoznał ilościowe i jakościowe zaburzenia świadomości na podłożu procesu zapalnego. W 5 dobie pobytu uzyskano normalizację temperatury ciała i poprawę świadomości. Chora otrzymywała leczenie przeciwobrzękowe, przeciwwirusowe, antybiotykoterapię, tlenoterapię. W badaniu MR mózgu (ryc. 7B) uwidoczniono zmiany sugerujące HSE. W 14 dobie leczenia doszło do nagłej utraty świadomości z zaburzeniami oddychania, chora została zaintubowaniu i przekazana na oddział intensywnej terapii, gdzie uzyskano poprawę stanu ogólnego. Pacjentka pozostawała nielogiczna w wypowiedziach, z podwyższonym nastrojem, wesołkowata, całkowicie niezdolna do samodzielnej egzystencji. Wypisana na oddział psychiatryczny.

Rycina 7. (A) Badanie TK uwidoczniło ognisko hipodensyjne w prawej okolicy skroniowo-ciemieniowej. (B) Badanie MR mózgu wykonane ok. tydzień po badaniu TK. Widoczny rozległy obszar hiperintensywny w płacie skroniowym po stronie prawej, mniejszy po stronie lewej odpowiadający zmianom w przebiegu HSE.