Dermatomalne somatosensoryczne potencjały wywołane

Dermatomalne somatosensoryczne potencjały wywołane (DSEP) są odmianą SEP. Badanie polega na rejestracji potencjałów wywołanych z powierzchni czaszki podczas stymulacji zakończeń czuciowych w obrębie pojedynczych dermatomów. Analizuje się przede wszystkim latencje głównego potencjału czuciowego P40. Jej wydłużenie lub brak załamka przemawiają za uszkodzeniem włókien czuciowych w obrębie badanego dermatomu. DSEP jest przydatne jako badanie uzupełniające rezonans magnetyczny (MR) w diagnostyce dyskopatii, zwłaszcza w przypadku dyskopatii wielopoziomowej przed kwalifikacją do zabiegu operacyjnego (ryc. 6). Pozwala ono również zobiektywizować dolegliwości relacjonowane przez pacjentów.¹⁷

Laserowe potencjały wywołane

Laserowe potencjały wywołane (LEP) to kolejna metoda opracowana do oceny funkcji szlaków czucia bólu i temperatury przewodzonych przez cienkie włókna Aδi C. Jest to badanie nieinwazyjne, ale nieprzyjemne dla pacjenta. Stymuluje się zwykle powierzchnię grzbietową dłoni i stopy. Niekiedy drażni się również nerw trójdzielny. Wykonuje się dwie serie pobudzeń – po 10 stymulacji – dla każdej badanej części ciała. Otrzymane wyniki są uśredniane. Pojedynczy bodziec laserowy wywołuje następujące po sobie dwa odczucia. Pierwsze przewodzone jest przez włókna Aδi opisywane przez chorych jako krótko trwające ukłucie, które można dokładnie zlokalizować na powierzchni skóry. Drugie wrażenie jest przewodzone włóknami typu C, a pacjenci opisują je jako palenie, pieczenie nieco bardziej rozlane od poprzedniego ukłucia, które promieniuje we wszystkich kierunkach w obrębie wszystkich warstw tkanek miękkich. Na powierzchni korowej rejestruje się kompleks komponentów późnych N2-P2, które odpowiadają szybkości przewodzenia jedynie we włóknach Aδ. Nie wiadomo dlaczego pobudzenie biegnące przez włókna typu C nie powoduje powstania komponentów ultrapóźnych. Uważa się, że miejscem, w którym powstaje odpowiedź LEP, jest okolica nad szczeliną Sylwiusza (czołowo-ciemieniowa okolica wieczka) – znakowana jako pole SII – oraz zakręt przedni obręczy (ACC).

Opracowano również metodę wybiórczego pobudzania włókien typu C po wcześniejszym zablokowaniu sąsiadujących ze sobą nocyceptorów. Pacjenci nie odczuwają wówczas pierwszego uczucia ukłucia. W zapisie LEP nie występują odpowiedzi późne, ale za to pojawiają się tzw. ultrapóźne LEP. Badanie to wykonują nieliczne pracownie na świecie.¹⁸

Ocena późnych LEP może być przydatna w ocenie zaburzeń przewodzenia bólu towarzyszących takim chorobom, jak: polineuropatie czuciowe cienkich włókien, neuralgia trójdzielna, syryngomielia, zespół Wallenberga, udary i guzy mózgu, stwardnienie rozsiane.³

Przez drażnienie włókien czuciowych w poszczególnych polach dermatomalnych, badanie to analogicznie do DSEP, umożliwia ustalenie uszkodzenia pojedynczych korzeni rdzeniowych.

Diagnostyka najczęstszych zespołów czuciowych

Polineuropatie czuciowe

Tabela 3. Polineuropatie z dominującymi objawami czuciowymi¹⁹

Tabela 4. Polineuropatie cienkich włókien i włókien autonomicznych¹⁹

Czyste polineuropatie czuciowe zdarzają się rzadko. Często towarzyszy im wykrywane w badaniu neurofizjologicznym subkliniczne zajęcie włókien ruchowych. Ponadto uszkodzenie cienkich włókien czuciowych często współistnieje z zaburzeniami funkcji włókien autonomicznych. W tabelach 3 i 4 wymieniono najczęstsze polineuropatie czuciowe oraz polineuropatie cienkich włókien i włókien autonomicznych.

Tabela 5. Badania laboratoryjne w diagnostyce różnicowej polineuropatii czuciowych^19,20

Diagnostyka różnicowa polineuropatii jest trudna z powodu mnogości czynników etiologicznych wywołujących często podobne objawy kliniczne. Dlatego, by zawęzić pole poszukiwań, konieczne jest dokładne zebranie wywiadu i zbadanie pacjenta. Należy określić, które modalności czucia uległy uszkodzeniu, by zróżnicować, czy doszło do uszkodzenia grubych czy cienkich włókien czuciowych. Objawy pozytywne (bóle, parestezje) towarzyszą zwykle uszkodzeniu włókien cienkich. Bardzo istotny jest rozkład objawów (odsiebne, ksobne). Jeśli zaburzenia ograniczone są do obszarów unerwianych przez pojedyncze nerwy, mamy do czynienia z mononeuropatią lub mononeuropatią wieloogniskową. Proksymalne zaburzenia czucia są rzadkie. Mogą towarzyszyć porfirii, cukrzycy, chorobie Sjörgena, chorobie tangierskiej, zespołom paranowotworowym. Bardzo ważne jest określenie czasu narastania dolegliwości: ostre (<4 tygodni) – np. ostra neuropatia czuciowa, podostre (1-2 miesiące) – np. zespół paraneoplastyczny, przewlekłe (kilka miesięcy) – np. neuropatia mocznicowa. W przypadku wystąpienia polineuropatii zwłaszcza u osób młodych należy wziąć pod uwagę choroby genetycznie uwarunkowane.

Badania dodatkowe ułatwiają postawienie ostatecznego rozpoznania. Najważniejsze badania laboratoryjne wymieniono w tabeli 5. Badanie przewodnictwa nerwowego różnicuje polineuropatie demielinizacyjne i aksonalne. Weryfikuje ponadto, czy są również zajęte włókna ruchowe i (lub) autonomiczne.

W większości neuropatii nie stwierdza się charakterystycznych zmian patologicznych umożliwiających ustalenie pierwotnej etiologii uszkodzenia nerwów. W związku z tym biopsja nerwu jest zalecana przy podejrzeniu lub do oceny progresji nielicznych jednostek chorobowych. Należą tutaj m.in: polineuropatia amyloidowa, neuropatia z olbrzymimi aksonami, trąd, bolesna dystalna neuropatia czuciowa, neuropatie towarzyszące sarkoidozie, immunologicznym zapaleniom naczyń, chłoniakom. Zaleca się również wykonanie biopsji nerwu u pacjentów z podejrzeniem zapalnej polineuropatii demielinizacyjnej o nietypowym przebiegu lub gdy wyniki badań EMG są niejednoznaczne. Zwykle wykonuje się biopsję nerwu łydkowego.

W przypadku neuropatii cienkich włókien z dominującymi objawami pieczenia i bolesnych parestezji można rozważyć wykonanie biopsji skóry w celu oceny gęstości śródnaskórkowych włókien nerwowych. Badanie to jest stosunkowo mało inwazyjne. Pobranie skóry w kilku miejscach umożliwia porównanie zmian w różnych częściach ciała. Po uwidocznieniu aksonów markerami immunohistochemicznymi zlicza się ilość włókien nerwowych na określonej długości naskórka i porównuje z normami.²⁰

Neuropatia cukrzycowa jest najczęściej występującą neuropatią w krajach wysoko rozwiniętych. Może przyjmować różne postacie. Najczęściej dotyczy cienkich włókien, co prowadzi do zaburzeń czucia temperatury i bólu. Objawem dominującym są uporczywe bóle o typie „skarpetek i rękawiczek”. Patogeneza polineuropatii cukrzycowej jest wciąż nie do końca poznana. Wiadomo, że wpływ na jej rozwój mają bezpośrednio zaburzenia metabolizmu glukozy. Duże stężenia glukozy m.in. pobudzają monocyty i komórki endotelialne do produkcji cytokin i cząsteczek adhezyjnych. Dochodzi do wzrostu aktywności metaloproteaz. Jedna z nich, MMP-2, niszczy kolagen typu IV. Aktywność nabłonkowego czynnika wzrostu jest hamowana. W następstwie uruchomienia wielu procesów patologicznych dochodzi do zaburzenia ukrwienia nerwów obwodowych. Zauważono, że długotrwała normalizacja glikemii przekłada się na poprawę przewodnictwa nerwowego.²¹