Czynności diagnostyczne podjęte tuż po przyjęciu chorej na OIT poza oceną kliniczną i badaniem neurologicznym zostały rozszerzone o badania obrazowe (USG: płuc, osłonek nerwu wzrokowego i e-FAST; TK klatki piersiowej), przyłóżkowe (POCT – point of care testing), a także laboratoryjne i mikrobiologiczne krwi oraz popłuczyn pęcherzykowo-oskrzelowych. Wykluczono grypę typu A i B (metodą immunochromatograficzną). W badaniach serologicznych nie stwierdzono czynnej infekcji cytomegalowirusowej (CMV), nie wykryto w testach przesiewowych antygenu HBs, HIV ani przeciwciał anty-HCV, a odczyn niekrętkowy (VDRL) był ujemny.

W badaniu USG płuc zwracało uwagę pogrubienie opłucnej z licznymi konsolidacjami zapalnymi w polach środkowych i dolnych obu płuc (z obrazem oliwy wlewanej do wody, świadczącym o śródmiąższowym zapaleniu płuc) (ryc. 1).

Rycina 1. USG płuca lewego; pole dolne, linia pachowa środkowa, V międzyżebrze

Rycina 2. Obraz płuc w badaniu TK

Obraz TK płuc (klatki piersiowej) w dniu przyjęcia (24 lutego) został opisany przez radiologa jako: obustronnie rozległe obszary o typie mlecznej szyby z pogrubieniem przegród międzyzrazikowych oraz nakładająca się konsolidacja dolnych płatów – radiologiczne cechy zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS – acute respiratory distress syndrome); w różnicowaniu należy uwzględnić ostre śródmiąższowe zapalenie płuc (AIP – acute interstitial pneumonia) (ryc. 2). (To samo badanie poddane jednak analizie w styczniu 2021 r. zostało zinterpretowane jako obraz świadczący o COVID-19).

Ustalono zalecenia i podjęto leczenie farmakologiczne. Składały się na nie: linezolid, meropenem i kaspofungina. Od chwili przyjęcia, mając na względzie długi czas niedotlenienia, włączono leczenie neurocytoprotekcyjne: cerebrolizynę (w dawce 50 ml dziennie przez cały okres hospitalizacji na OIT), amantadynę i piracetam oraz lidokainę w ciągłym wlewie, hydrokortyzon i leki osmotycznie czynne (mannitol), a także diuretyki pętlowe (furosemid).

Podjęte czynności terapeutyczne w dobie zero spowodowały, że ok. 30-40 minut po przyjęciu udało się obniżyć FiO₂ do 0,6, przy PEEP 10 cmH₂O. W tym czasie VT wynosiła 380 ml, P_peak 25 cmH₂O, a P_mean 14 cmH₂O. Takie ustawienia respiratora powodowały, że poziom SpO₂ wynosił >93%, a ETCO₂ <50 mmHg. Hemodynamicznie wartości parametrów oddechowych wynosiły: CI 3,2, SVRI 1711, a SVI 40 (bez konieczności podawania amin katecholowych). Takie wartości spowodowały, że użycie ECMO stało się bezcelowe.

Następnego dnia (25 lutego) możliwe było obniżenie FiO₂ do 0,5, a PEEP do 8 cmH₂O. W kolejnym dniu (26 lutego) FiO₂ wynosiło 25 cmH₂O, przy PEEP 3 cmH₂O. Zdecydowano się na spłycenie sedacji i chora zaczęła ściskać dłoń (na polecenie). Pacjentkę utrzymywano przez cały czas w sedacji na poziomie −3/−2 (RASS), przy BIS 70-75.

W nocy z 26 na 27 lutego doszło do gwałtownego pogorszenia stanu ogólnego chorej. Wystąpiły bradykardia (40/min), hipertensja (180/90 mmHg), anizokoria z ustawieniem gałek ocznych w zezie rozbieżnym oraz prężenia o charakterze wyprostnym z ustawianiem ciała w pozycji Wernickego-Manna. Wykonana w trybie pilnym TK wykazała zmiany o charakterze złośliwego obrzęku prawej półkuli mózgu, opisane przez radiologa jako: rozległy obszar hipodensji korowo-podkorowej prawej półkuli mózgu z objęciem struktur głębokich i w różnym stopniu wszystkich płatów (dużej części płata potylicznego i ciemieniowego, w mniejszym stopniu płata czołowego i skroniowego). W rzucie struktur głębokich obszar hiperdensyjny ok. 13 × 14 × 19 mm, który może odpowiadać ewoluującej wybroczynie krwotocznej. Mniejsze obszary hipodensji w lewym płacie potylicznym oraz ogniskowo w lewym płacie czołowym i ciemieniowym. Całość obrazu przemawia za rozległym obszarem niedokrwienia z ewoluującym ogniskiem krwotocznym w strukturach głębokich prawej półkuli mózgu; przy kontroli do rozważenia wykonanie badania kontrastowego, aby całkowicie wykluczyć ewentualny proces rozrostowy, chociaż wydaje się to mało prawdopodobne. Zmiany po stronie prawej wykazują znaczny dodatni efekt masy pod postacią wklinowania zakrętu obręczy pod sierp mózgu i przemieszczenia struktur środkowych na stronę lewą o ok. 12 mm; cechy wklinowywania przez wcięcie namiotu móżdżku (nie można wykluczyć drobnej wybroczyny krwotocznej w moście), prawa komora boczna mózgu (PKB) poza modelowanym trzonem jest uciśnięta, lewa komora boczna (LKB) modelowana, jak na wiek pacjentki poszerzona, zwłaszcza w zakresie trójkąta, rezerwa płynowa przymózgowa nadnamiotowa zniesiona, podnamiotowa zachowana (ryc. 3A-C).

Konsultujący neurochirurg podjął decyzję o pilnej kraniektomii dekompresyjnej po stronie prawej. W jej trakcie pobrał pajęczynówkę i fragment mózgu z okolicy lewej bruzdy Sylwiusza. Badanie histopatologiczne wykazało rozległy intensywny naciek zapalny złożony z granulocytów obojętnochłonnych i ropne zapalenie opony pajęczej o znacznym nasileniu.

Mikrobiolog uznał, że taki stan mógł być skutkiem infekcji pneumokokowej (pierwotne miejsce w układzie oddechowym i translokacja do OUN).

Zespół autorów nie mógł wówczas wytłumaczyć (podobnie jak dzisiaj), dlaczego posiew krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego był w takich okolicznościach jałowy. Z perspektywy czasu można stwierdzić, że szkoda, iż mikrobiolog nie zasugerował wykonania badania ogólnego płynu mózgowo-rdzeniowego, prowadzona bowiem wówczas antybiotykoterapia mogła spowodować taki, a nie inny skutek. Badanie ogólne płynu mogłoby natychmiast pomóc w określeniu etiologii.

Po operacji pogłębiono sedację, konwertując remifentanyl do sufentanylu. Oznaczono w tym czasie stężenie neurospecyficznej enolazy mózgowej (NSE II), której podwyższona wartość (89,7 ng/ml; N <16,2 ng/ml) zdawała się świadczyć o uszkodzeniu neuronów w OUN (być może po niedotlenieniu). O ile niepokój zespołu leczącego budził stan OUN, o tyle stan płuc w badaniu TK klatki piersiowej (1 marca) świadczył o ustępowaniu zmian zapalnych (w segmentach podstawnych obu płatów dolnych – głównie 8 i 9 – niewielkie obwodowo położone obszary konsolidacji w płacie dolnym prawym, zejściowe zmiany zapalne, 8-milimetrowe ognisko położone obwodowo w segmencie 6 płuca lewego o tej samej etiologii; pozostałe części płuc powietrzne, bez zmian ogniskowych. Pojedynczy powiększony węzeł chłonny podostrogowy 15 × 10 mm oraz kilka przytchawiczych po stronie prawej w osi krótkiej do 5 mm).

Doniesienia o ogarniającej świat pandemii COVID-19 skłoniły zespół autorów 29 lutego do pobrania krwi i popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych (BAL – bronchoalveolar lavage) w celu identyfikacji wirusa SARS-CoV-2. Mimo licznych starań próbki krwi i BAL krążyły między sanepidem i szpitalem zakaźnym w Łodzi oraz Państwowym Instytutem Higieny (PIH) w Warszawie. Ostatecznie tego badania nie wykonano.

Zgodnie z zasadami po operacji kraniektomii dekompresyjnej wykonano badanie kontrolne TK głowy, które nie budziło niepokoju (odnosząc jego wynik do ewentualnej koniecznej interwencji zabiegowej) (ryc. 4A i B).