Wprowadzenie

Borelioza, zwana również chorobą z Lyme, jest zoonozą, wywołaną przez zakażenie bakteriami Borrelia burgdorferi po ukąszeniu przez kleszcza Ixodes ricinus. W odróżnieniu od Ameryki Północnej, gdzie występuje jeden gatunek patogennej dla ludzi bakterii, w Eurazji za boreliozę odpowiedzialnych jest co najmniej pięć patogennych (z kilkunastu) genogatunków bakterii Borrelia burgdorferi, należących do Borrelia burgdorferi sensu lato complex, przez co obraz kliniczny choroby jest bardziej zróżnicowany, a epidemiologia postaci klinicznych w Europie i na półkuli północnej się różni. Ma to istotne znaczenie w przeglądzie piśmiennictwa dotyczącego boreliozy, w znacznej części pochodzącego ze Stanów Zjednoczonych.

W Europie neuroborelioza jest najczęstszą po zmianach skórnych w postaci rumienia wędrującego postacią boreliozy. Spośród krętków należących do kompleksu Borrelia burgdorferi sensu lato Borrelia garinii wykazuje predyspozycje do zajęcia układu nerwowego.

Do układu nerwowego krętki docierają głównie naczyniami krwionośnymi, ale możliwa jest droga neurogenna i limfatyczna. W patogenezie neuroboreliozy istotna może być zdolność aktywowania enzymów proteolitycznych (np. metaloproteaz) gospodarza i wnikania w tkanki zawierające dużo kolagenu, w tym powięzie, stawy i opony mózgowo-rdzeniowe. Korzenie nerwowe z powodu braku perineurium nie mają na przebiegu wewnątrzkręgowym bariery krew-nerw i prawdopodobnie dlatego krętki po rozsiewie drogą krwionośną często osadzają się w ich obrębie. Zapalenie w układzie nerwowym na modelu rezusa jest pierwotnie ograniczone do korzeni nerwowych, grzbietowych korzeni nerwowych i opony miękkiej. Wyniki tych badań pokrywają się z obserwacjami klinicznymi przebiegu choroby u ludzi, u których neuroborelioza przebiega głównie pod postacią zapalenia opon mózgowych i korzeni nerwowych, a bardzo rzadko dochodzi do zajęcia struktur głębokich mózgu.

Prawdopodobnie za zmiany powstające w układzie nerwowym odpowiada więcej niż jeden mechanizm. Wymienia się: działanie cytotoksyczne bakterii, działanie mediatorów o właściwościach neurotoksycznych oraz uwolnienie reakcji autoimmunologicznych. Obraz kliniczny może być zróżnicowany. Objawy neurologiczne mogą być poprzedzone lub wystąpić razem z innymi objawami boreliozy, których znajomość często jest użyteczna w rozpoznaniu postaci nerwowej boreliozy.

W wywiadzie istotne są również informacje o pobycie na obszarze, gdzie możliwe jest ukąszenie przez kleszcze, ale należy pamiętać, że pacjent takiego ukąszenia może nie zauważyć. Ważny jest też czas ujawnienia się objawów w okresie sezonowej aktywności kleszczy oraz obecność wczesnej zmiany skórnej w postaci rumienia wędrującego lub innych objawów boreliozy niezwiązanych z układem nerwowym.

Rycina 1. Rumień wędrujący (erythema migrans, EM).

Początkowo zakażenie krętkami Borrelia burgdorferi nie powoduje typowych, wyraźnych klinicznie objawów ostrego stanu zapalnego. Miejscowa zmiana skórna w postaci niebolesnego rumienia wędrującego często z przejaśnieniem w środku pojawia się po kilku dniach u mniej niż 40% ukąszonych i ma tendencję do rozszerzania się. Taki rumień może zostać niezauważony, jeśli znajduje się na skórze owłosionej głowy, w miejscu mało widocznym lub jeśli jest bladoróżowy (ryc. 1).

Tabela 1. Postacie kliniczne boreliozy

Zmiana nieleczona znika po 1-2 miesiącach. Chory w tym okresie może odczuwać wzmożoną męczliwość lub drażliwość. Mogą pojawić się objawy grypopodobne z łagodnymi bólami głowy, bóle mięśniowe i (lub) stawowe. Nie towarzyszy im gorączka. Objawy neurologiczne mogą być pierwszymi objawami zachorowania.

Podział na poszczególne stadia choroby z Lyme, przyjmujący za kryterium czas, lokalizację i rozległość procesu, wyróżnia postać wczesną zlokalizowaną, wczesną rozsianą i późną (tab. 1).

Neuroborelioza

Do zajęcia układu nerwowego dochodzi we wczesnej rozsianej postaci boreliozy oraz w boreliozie późnej. Objawy neurologiczne pojawiają się najczęściej 1-3 miesiące po ukąszeniu przez kleszcza. Niekiedy bywają one pierwszymi klinicznymi objawami choroby z Lyme i mogą być bardzo dyskretne, np. niewielka asymetria twarzy w wyniku uszkodzenia nerwu twarzowego. Objawy ze strony ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego mogą pojawić się jednocześnie i mieć charakter rozproszony (patchy). Częstym obrazem klinicznym jest wieloogniskowy stan zapalny zajętych struktur obwodowego, rzadziej ośrodkowego układu nerwowego.

Tabela 2. Objawy neuroboreliozy dotyczące ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego

Za podstawę podziału boreliozy dotyczącej układu nerwowego – neuroboreliozy – przyjmuje się dwa kryteria: czasowe i anatomiczne. Ze względu na czas trwania choroby wyróżniamy neuroboreliozę wczesną (95% przypadków) i późną (pozostałe 5%), które wyznacza granica 6 miesięcy od zakażenia. Natomiast zgodnie z kryterium anatomicznym, neuroborelioza, zarówno wczesna, jak i późna może dotyczyć ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego i objawiać się różnymi zespołami klinicznymi (tab. 2).

Neuroborelioza obwodowego układu nerwowego

W przebiegu zakażenia Borrelia burgdorferi obserwuje się szerokie spektrum zaburzeń w obrębie obwodowego układu nerwowego. We wczesnej neuroboreliozie najczęściej spotyka się czaszkowe neuropatie i bolesne zapalenia korzeni nerwowych, tworzące z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych klasyczną triadę objawów, zwaną zespołem Bannwartha. Bolesne zapalenie korzeni lub neuropatia czaszkowa może być objawem dominującym w tym zespole.