Etiologia

Do zakażenia człowieka najczęściej dochodzi w wyniku podrapania przez kota. Dotyczy to przede wszystkim podrapania przez młode koty, u których częściej niż u dorosłych osobników dochodzi do bakteriemii w wyniku zakażenia Bartonella henselae. Do zakażenia może dojść również w wyniku poślinienia przez zakażonego kota uszkodzonej skóry człowieka lub błon śluzowych czy spojówek oka. Znane są również przypadki zakażenia, do którego doszło w wyniku podrapania przez kolce roślin lub drzazgi drewna, które wcześniej były drapane lub gryzione przez koty. Uważa się, że w sporadycznych przypadkach źródłem zakażenia mogą być pchły oraz wszy odzieżowe, a także psy i gryzonie. Nie udowodniono dotychczas, aby źródłem choroby mógł być drugi człowiek. Do większości przypadków choroby kociego pazura dochodzi w miesiącach jesiennych i zimowych. Choroba w zdecydowanej większości dotyczy pacjentów poniżej 18 roku życia. Według różnych źródeł 55-80% chorych stanowią dzieci.

Zakażenie tylko u części osób prowadzi do wywołania objawów klinicznych. Rodzaj objawów klinicznych zależy od statusu immunologicznego zakażonej osoby. U osób z prawidłową odpornością zakażenie często przebiega bezobjawowo lub ma charakter miejscowy. U osób z obniżoną odpornością dochodzi do bakteriemii i schorzeń układowych.

Objawy typowe

U osób z prawidłową odpornością w miejscu zadrapania przez zakażonego kota powstaje niebolesna czerwona lub brązowa grudka średnicy do 5 mm. Zmiana ta pojawia się zazwyczaj w ciągu 3-10 dni po podrapaniu i utrzymuje przez około 3 tygodnie. Znika samoistnie, nie pozostawiając blizny. Grudka pierwotna jest obserwowana u 90% pacjentów z chorobą kociego pazura. U części z nich nie udaje się uwidocznić grudki pierwotnej. Dotyczy to głównie osób podrapanych w owłosioną część głowy lub po kontakcie śliny kota z błonami śluzowymi. W tym okresie zakażenia sporadycznie obserwuje się zwiewną plamistą wysypkę. Po 5-50 dniach od pojawienia się grudki pierwotnej (najczęściej po około 2 tygodniach) dochodzi do powiększenia regionalnych węzłów chłonnych drenujących zakażony obszar skóry. Węzły chłonne są bolesne, towarzyszy im odczyn zapalny oraz obrzęk otaczającej tkanki łącznej. U mniej niż 30% chorych dochodzi do zropienia węzłów chłonnych. Limfadenopatia regionalna dotyczy najczęściej węzłów chłonnych pachowych oraz nadkłykciowych (46% chorych), następnie szyjnych (26%), pachwinowych (17%), a także przedusznych (7%) i nadobojczykowych (2%). U blisko 20% chorych procesem chorobowym zajęty jest więcej niż jeden region węzłów. Powiększenie węzłów chłonnych utrzymuje się przez około 4 miesiące, choć wcale nierzadko może utrzymywać się kilkanaście miesięcy.

W początkowym okresie choroby u około połowy chorych występuje gorączka, która może utrzymywać się do tygodnia i rzadko przekracza 39ºC. W tej fazie zakażenia część chorych skarży się również na uczucie zmęczenia, gorszy apetyt, bóle brzucha i nudności, a także ból gardła, głowy i zapalenie spojówek.

Tabela 1. Typowe i nietypowe objawy kliniczne choroby kociego pazura

Typowe i nietypowe objawy kliniczne choroby kociego pazura obserwowane u chorych z prawidłową odpornością przedstawiono w tabeli 1.

Objawy nietypowe

Najczęściej obserwowanym nietypowym objawem klinicznym choroby kociego pazura jest postać wątrobowo-śledzionowa. W tej grupie chorych charakterystycznym objawem jest wysoka gorączka, często przekraczająca 40ºC, z towarzyszącymi nudnościami i nieswoistymi bólami brzucha, bez podwyższenia wartości transaminaz, żółtaczki ani hepatosplenomegalii. Właściwe rozpoznanie można ustalić po wykonaniu badania ultrasonograficznego, w którym widoczne są lite hipoechogenne zmiany ogniskowe o średnicy do 15 mm w wątrobie i śledzionie. Zmiany te w badaniu histopatologicznym odpowiadają ziarniniakom z obszarami martwicy. Zajęcie wątroby i śledziony dotyczy 5-10% pacjentów z chorobą kociego pazura. Liczba opisanych przypadków tej postaci choroby znacznie wzrosła wraz z rozwojem i upowszechnieniem badań ultrasonograficznych. Z doświadczenia autorów wynika, że częstość rozpoznania tej postaci choroby może być jeszcze większa, jeżeli w badaniu ultrasonograficznym do oceny narządów jamy brzusznej zastosuje się głowicę liniową. Do obrazowania za pomocą głowicy liniowej wykorzystuje się wyższe częstotliwości fali ultradźwiękowej w porównaniu ze standardowo stosowanymi w badaniu usg głowicami konweksowymi. Umożliwia to uzyskanie lepszej rozdzielczości i jakości obrazu, dzięki czemu można uwidocznić zmiany narządowe o mniejszej średnicy. Zmiany w wątrobie i śledzionie ustępują samoistnie w ciągu kilku miesięcy. Przy potwierdzonej chorobie kociego pazura nie jest wymagana dalsza diagnostyka obrazowa ani weryfikacja histopatologiczna. Zaleca się jedynie kontrolę ultrasonograficzną do czasu ustąpienia zmian.

Kolejnym nietypowym objawem choroby kociego pazura występującym u kilku procent zakażonych jest zespół oczno-gruczołowy, czyli jednostronne zapalenie spojówek, bez ropnego wycieku, z towarzyszącym powiększeniem węzłów chłonnych przedusznych. Zespół oczno-gruczołowy jest obserwowany głównie u osób podrapanych przez kota w okolicy oka.

Do zajęcia układu nerwowego dochodzi u mniej niż 5% osób z prawidłową odpornością. Objawy mogą być związane z zapaleniem mózgu, zapaleniem rdzenia kręgowego lub obwodową neuropatią. Objawy neurologicznie mogą ustępować stosunkowo wolno, często ponad rok. Rzadko obserwuje się trwałe ubytki neurologiczne.

Charakterystycznym schorzeniem dla choroby kociego pazura jest także neuroretinitis, w postaci obrzęku tarczy nerwu wzrokowego z ogniskami w pęczku tarczowo-plamkowym oraz wysiękiem drobnokomórkowym w tylnej części ciała szklistego. Zmiany zapalne obejmujące nerw wzrokowy objawiają się pogorszeniem widzenia oraz bólem oka i zazwyczaj ustępują po około 3 miesiącach.

Inne nietypowe objawy kliniczne choroby kociego pazura występują sporadycznie, a ich częstość nie przekracza 2%.

U chorych z obniżoną odpornością zakażenie Bartonella henselae może mieć dramatyczny przebieg związany z licznymi zmianami narządowymi w przebiegu uogólnionej bakteriemii. Charakterystycznym objawem klinicznym obserwowanym u tych chorych jest także naczyniakowatość bakteryjna (angiomatosis bacillaris). W tej postaci choroby obserwuje się proliferację naczyń w skórze i innych narządach, prowadzącą do powstawania czerwonych lub brunatnych zmian zbudowanych z naczyń włosowatych i granulocytów.

Rozpoznanie

Podstawą rozpoznania choroby kociego pazura jest badanie serologiczne surowicy chorego wykrywające przeciwciała swoiste w klasie IgM i IgG skierowane przeciw Bartonella sp. O aktywnym zakażeniu świadczy miano przeciwciał IgG ≥1:512 i/lub miano przeciwciał IgM ≥1:20. Potwierdzeniem aktywnego zakażenia może być także czterokrotny wzrost miana przeciwciał IgG w ciągu czterech tygodni. W sytuacjach klinicznych wymagających potwierdzenia choroby kociego pazura, w których nie udaje się uzyskać odpowiedniego miana przeciwciał, a dodatkowo istnieje konieczność oceny histopatologicznej węzła chłonnego, możliwe jest wykonanie badania metodą PCR na obecność DNA B. henselae w pobranym do badania materiale biologicznym. Mimo wysokiej swoistości badanie metodą PCR charakteryzuje jednak mniejsza czułość w porównaniu z oceną serologiczną. Samo badanie histopatologiczne było podstawą rozpoznania choroby kociego pazura wtedy, gdy nie był jeszcze znany czynnik etiologiczny choroby. W badaniu histopatologicznym zmienionych zapalnie węzłów chłonnych znajduje się tkankę ziarniniakowatą z cechami martwicy i naciekami histiocytów. Możliwe jest uwidocznienie pleomorficznych pałeczek barwiących się barwnikiem Warthina-Starry’ego zawierającym srebro. Obecnie badanie histopatologiczne wykonywane jest w diagnostyce choroby kociego pazura w wyjątkowych sytuacjach klinicznych. W takich sytuacjach wskazane jest również wykonanie badania PCR na obecność DNA Bartonella sp.

Różnicowanie

U pacjentów zgłaszających się z powiększonymi regionalnie węzłami chłonnymi, poza uwzględnieniem choroby kociego pazura, w diagnostyce różnicowej należy pamiętać o innych możliwych rozpoznaniach. Najczęstsze przyczyny regionalnej limfadenopatii, które należy uwzględnić w dalszej diagnostyce, przedstawiono w tabeli 2.