Wprowadzenie

W ostatnich latach można zaobserwować globalny i szybki wzrost zachorowań na cukrzycę typu 1 wśród dzieci i młodzieży. Polska należy do krajów o dużej dynamice wzrostu zachorowań. Zapadalność wzrasta szczególnie w młodszych grupach wiekowych.¹ Dzięki postępowi nauki i możliwościom, które pojawiły się w ostatnich latach również w Polsce, istnieje możliwość diagnozowania cukrzyc monogenowych, w tym postaci noworodkowej. Wzrastająca częstość otyłości wśród polskich dzieci i młodzieży wiąże się również z częstszym rozpoznawaniem cukrzycy typu 2 w tej grupie wiekowej.

Ostatnie lata przyniosły znaczący postęp w leczeniu cukrzycy u dzieci. Znaczna część młodych chorych leczona jest za pomocą ciągłego podskórnego wlewu insuliny z wykorzystaniem osobistych pomp insulinowych. Pomimo wzrastającej systematycznie świadomości lekarzy pierwszego kontaktu na temat pierwszych objawów cukrzycy wśród dzieci cukrzycowa kwasica ketonowa pozostaje nadal jednym z najczęstszych i najcięższych powikłań w przebiegu tej choroby. Powikłanie występuje nie tylko przy opóźnionym rozpoznaniu, ale niestety również u już chorujących. W artykule przedstawiono aktualne wybrane problemy diagnostyczne i terapeutyczne związane z cukrzycą w populacji wieku rozwojowego.

Kwasica ketonowa

Cukrzycowa kwasica ketonowa stanowi główną przyczynę zgonów dzieci chorych na cukrzycę typu 1. Obok ciężkiego niedocukrzenia jest najpoważniejszym ostrym powikłaniem choroby. Częstość jej występowania pozostaje ciągle duża i szacuje się, że dotyka 15-70% osób z nowo rozpoznaną cukrzycą oraz do 10% dzieci już chorujących. Przyczyną cukrzycowej kwasicy ketonowej jest bezwzględny lub względny niedobór krążącej insuliny oraz łączne działanie zwiększonych stężeń hormonów kontrregulujących (hiperglikemizujących). Bezwzględny niedobór insuliny występuje w cukrzycy wcześniej nierozpoznanej lub w sytuacji, gdy chorzy celowo lub nieumyślnie nie przyjmują insuliny. U chorych stosujących osobiste pompy insulinowe może dojść do szybkiego rozwoju kwasicy w przypadku zatrzymania wlewu insuliny z jakiegokolwiek powodu.

Tabela 1. Objawy kliniczne i kryteria biochemiczne cukrzycowej kwasicy ketonowej 

Objawy i rozpoznanie kwasicy ketonowej

Zwiększone pragnienie i częstsze oddawanie moczu, połączone (nie zawsze) z utratą masy ciała (czasem niezauważoną) mogą utrzymywać się kilka dni-tygodni. Są wynikiem pogorszenia kontroli metabolicznej cukrzycy już istniejącej lub jeszcze nierozpoznanej. Wynikają głównie z hiperglikemii i jej konsekwencji. Zaburzenia metaboliczne typowe dla kwasicy (tab. 1) rozwijają się szybko. Definicja kwasicy opiera się na kryteriach biochemicznych (tab. 1). Grupy ryzyka rozwoju kwasicy ketonowej podano w tabeli 2.

Tabela 2. Chorzy obarczeni dużym ryzykiem kwasicy ketonowej

Wstępne postępowanie opiera się na ocenie stanu klinicznego (weryfikacja rozpoznania, ustalenie przyczyny, określenie spadku i aktualnej masy ciała, określenie stopnia odwodnienia oraz stopnia zaburzeń świadomości). Ocena laboratoryjna powinna uwzględniać: stężenie glukozy, elektrolitów, badanie równowagi kwasowo-zasadowej, osmolalności osocza, morfologii krwi obwodowej, moczu na zawartość glukozy i ciał ketonowych.

Cele leczenia kwasicy ketonowej

Nawodnienie chorego.

Niedobór płynów sięga zwykle 5-10%, nawadnianie wstępne należy rozpocząć niezwłocznie od podaży 0,9% NaCl lub płynu Ringera – dostosowując objętość i szybkość podawanych płynów do potrzeb konkretnego chorego, zwykle 10 ml/kg/h przez pierwsze 2 godziny. Należy pamiętać, że hiperglikemia ustępuje szybciej niż kwasica i po zmniejszeniu glikemii do wartości około 14 mmol/l (250 mg%) należy do nawadniania dołączyć 5% roztwór glukozy. Podawanie płynów należy prowadzić równomiernie w ciągu 48 h. Terapię płynową rozpoczyna się przed podawaniem insuliny.

Uzupełnienie niedoboru elektrolitów.

Deficyt potasu w przebiegu kwasicy ketonowej sięga 3-6 mmol/kg. U wszystkich chorych z kwasicą ketonową niezbędna jest suplementacja jonów potasowych (przez cały czas nawadniania dożylnego). Stężenie jonów potasowych w płynie stosowanym na początku nawadniania powinno wynosić 40 mmol/l, a następnie zmienia się w zależności od kaliemii.

Wyrównanie zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej.

Nawadnianie i podaż insuliny powodują normalizację parametrów przemiany kwasowo-zasadowej przez ograniczenie wytwarzania kwasów organicznych i ich nasilone wydalanie z organizmu. Obecne wskazania do zastosowania dwuwęglanów w terapii kwasicy ketonowej są ograniczone i dotyczą tylko chorych z ciężką kwasicą (pH <6,9). Rekomendowana jest dawka 1-2 mmol/kg, podawana w ciągu co najmniej 60 minut.