BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Piśmiennictwo
1. Rosenfield RL, Cooke DW, Radovick S. The ovary and female maturation. In: Sperling M, ed. Pediatric Endocrinology. 3rd ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2008:530–60.
2. Rosen DS. Physiologic growth and development during adolescence. Pediatr Rev. 2004;25:194–20.
3. Herman-Giddens ME, Bourdony CJ, Dowshen SA, Reiter EO. Assessment of Sexual Maturity Stages in Girls and Boys. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 201.
4. Rosenfield RL, Lipton RB, Drum ML. Thelarche, pubarche, and menarche attainment in children with normal and elevated body mass index. Pediatrics. 2009;123:84–8.
5. Lee PA, Guo SS, Kulin HE. Age of puberty: data from the United States of America. APMIS. 2001;109:81–8.
6. Prader A. Testicular size: assessment and clinical importance. Triangle. 1966;7:240–24.
7. Biro FM, Lucky AW, Huster GA, Morrison JA. Pubertal staging in boys. J Pediatr. 1995;127:100–10.
8. Mul D, Fredriks AM, van Buuren S, Oostdijk W, Verloove- Vanhorick SP, Wit JM. Pubertal development in The Netherlands 1965–1997. Pediatr Res. 2001;50:479–48.
9. Sorensen K, Aksglaede L, Petersen JH, Juul A. Recent changes in pubertal timing in healthy Danish boys: associations with body mass index. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:263–27.
10. Goede J, Hack WW, Sijstermans K, et al. Normative values for testicular volume measured by ultrasonography in a normal population from infancy to adolescence. Horm Res Paediatr. 2011; Epub April 5: DOI:10.1159/00032605.
11. Tanner JM, Davies PS. Clinical longitudinal standards for height and height velocity for North American children. J Pediatr. 1985;107:317–32.
12. Carel JC, Eugster EA, Rogol A, et al. Consensus statement on the use of gonadotropin-releasing hormone analogs in children. Pediatrics. 2009;123:e752–e75.
13. Euling SY, Selevan SG, Pescovitz OH, Skakkebaek NE. Role of environmental factors in the timing of puberty. Pediatrics. 2008; 121(suppl):S167–S17.
14. Parent AS, Teilmann G, Juul A, Skakkebaek NE, Toppari J, Bourguignon JP. The timing of normal puberty and the age limits of sexual precocity: variations around the world, secular trends, and changes after migration. Endocr Rev. 2003;24:668–69.
15. Biro FM, Galvez MP, Greenspan LC, et al. Pubertal assessment method and baseline characteristics in a mixed longitudinal study of girls. Pediatrics. 2010;126:e583–e59.
16. Lee JM, Jacuritu N, Appuglies D, Corwyn RF, Bradley RH, Lumeng JC. Body mass index and timing of pubertal initiation in boys. Arch Pediatr Adolesc Med. 2010;164:139–14.
17. Biro FM, Huang B, Daniels SR, Lucky AW. Pubarche as well as thelarche may be a marker for the onset of puberty. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2008;21: 323–32.
18. Bock RD, Rosenfield RL. Course-of-growth norms for longitudinal height velocity. Hummanbiol Budapest. 1994;25:575–58.
19. Nielsen CT, Skakkebaek NE, Richardson DW, et al. Onset of the release of spermatozoa (spermarche) in boys in relation to age, testicular growth, pubic hair, and height. J Clin Endocrinol Metab. 1986;62:532–53.
20. Biro FM, Lucky AW, Huster GA, Morrison JA. Hormonal studies and physical maturation in adolescent gynecomastia. J Pediatr. 1990;116:450–45.
21. Rosenfield RL. Essentials of growth diagnosis. Endocrinol Metab Clin N Am. 1996;25:743–75.
22. Bayley N, Pinneau S. Tables for predicting adult height from skeletal age: revised for use with the Gruelich-Pyle hand standards. J Pediatr. 1952;40: 432–44.
23. American Academy of Pediatrics Committee on Adolescence; American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Adolescent Health Care, Diaz A, Laufer MR, Breech LL. Menstruation in girls and adolescents: using the menstrual cycle as a vital sign. Pediatrics. 2006;118:2245–225.
24. Zhang K, Pollack S, Ghods A, et al. Onset of ovulation after menarche in girls: a longitudinal study. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:1186–119.
25. Steinberg L, Morris AS. Adolescent development. Annu Rev Psychol. 2001;52:83–11.
26. Finkelstein JW, Susman EJ, Chinchilli VM, et al. Estrogen or testosterone increases self-reported aggressive behaviors in hypogonadal adolescents. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:2433–243.
27. Susman EJ, Finkelstein JW, Chinchilli VM, et al. The effect of sex hormone replacement therapy on behavior problems and moods in adolescents with delayed puberty. J Pediatr. 1998;133: 521–52.
28. Dewald JF, Meijer AM, Oort FJ, Kerkhof GA, Bogels SM. The influence of sleep quality, sleep duration and sleepiness on school performance in children and adolescents: a meta-analytic review. Sleep Med Rev. 2010;14:179–18.
29. Feinberg I, Higgins LM, Khaw WY, Campbell IG. The adolescent decline of NREM delta, an indicator of brain maturation, is linked to age and sex but not to pubertal stage. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006;291:R1724–R172.
30. Mayo Medical Laboratories 2010 Reference Laboratory Services for Health Care Organizations. Rochester, MN: Mayo Clinic. Accessed April 2011 at: www.mayomedicallaboratories.co.
31. Tobiume H, Kanzaki S, Hida S, et al. Serum bone alkaline phosphatase isoenzyme levels in normal children and children with growth hormone (GH) deficiency: a potential marker for bone formation and response to GH therapy. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:2056–206.
32. Hickman TB, Briefel RR, Carroll MD, et al. Distributions and trends of serum lipid levels among United States children and adolescents ages 4–19 years: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Prev Med. 1998;27:879–89.
33. Horan M. Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children–1987. Task Force on Blood Pressure Control in Children. National Heart, Lung, and Blood Institute, Bethesda, Maryland. Pediatrics. 1987;79:1–2.
34. Herman-Giddens ME, Slora EJ, Wasserman RC, et al. Secondary sexual characteristics and menses in young girls seen in office practice: a study from the Pediatric Research in Office Settings Network. Pediatrics. 1997;99: 505–51.
35. Lucky AW, Rich BH, Rosenfield RL, Fang VS, Roche-Bender N. A useful test to discriminate true precocious puberty from premature thelarche and adrenarche. J Pediatr. 1980;97:214–21.
36. Pescovitz OH, Hench KD, Barnes KM, Loriaux DL, Cutler GB, Jr. Premature thelarche and central precocious puberty: the relationship between clinical presentation and the gonadotropin response to luteinizing hormone-releasing hormone. J Clin Endocrinol Metab. 1988;67:474–47.
37. Klein KL, Mericq V, Brown-Dawson JM, Larmore KA, Cabezas P, Cortinez A. Estrogen levels in girls with premature thelarche compared with normal prepubertal girls as determined by an ultrasensitive recombinant cell bioassay. J Pediatr. 1999;134: 190–19.
38. Rosenfield RL. Identifying children at risk of polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:787–79.
39. Teles MG, Bianco SD, Brito VN, et al. A GPR54-activating mutation in a patient with central precocious puberty. N Engl J Med. 2008;358:709–71.
40. Rosenfield RL. Clinical practice. Hirsutism. N Engl J Med. 2005;353:2578–258.
41. Thorup J, McLachlan R, Cortes D, et al. What is new in cryptorchidism and hypospadias–a critical review on the testicular dysgenesis hypothesis. J Pediatr Surg. 2010;45:2074–208.
42. American Academy of Pediatrics Policy Statement. Identifying and treating eating disorders. Pediatrics. 2003;111: 204–21.
43. Welt CK, Chan JL, Bullen J, et al. Recombinant human leptin in women with hypothalamic amenorrhea. N Engl J Med. 2004; 351:987–99.
44. Southam A, Richart E. The prognosis for adolescents with menstrual abnormalities. Am J Obstet Gynecol. 1996;94: 637–64.
45. Braverman PK, Breech L. American Academy of Pediatrics. Clinical report– gynecologic examination for adolescents in the pediatric office setting. Pediatrics. 2010;126:583–590 adolescent medicine pubertal development Pediatrics in Review Vol.32 No.7 July 2011 291 Downloaded from
Komentarz
Dr hab. n med. prof. nadzw. UJK Mieczysław Szalecki, Klinika Endokrynologii i Diabetologii, Instytut „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa
Dr hab. n med. prof. nadzw. UJK Mieczysław Szalecki
Jako endokrynolog z prawdziwą przyjemnością odbieram artykuły Briana Bordiniego i Roberta Rosenfielda „Prawidłowy rozwój płciowy” przedstawiające w zarysie mechanizmy endokrynne odpowiedzialne za prawidłowy przebiegu procesu pokwitania w części pierwszej „Procesy endokrynologiczne, od których zależy dojrzewanie płciowe” oraz skrótowo omawiające prawidłowy przebieg pokwitania i najczęstsze nieprawidłowości z nim związane w części drugiej „Kliniczne aspekty pokwitania”
Artykuł porusza istotny temat, który winien być dobrze znany każdemu lekarzowi pracującemu z dziećmi i młodzieżą, ponieważ ocena wieku rozpoczęcia pokwitania i znajomość objawów oraz kolejności pojawiania się kolejnych faz tego procesu umożliwiają odpowiednią ocenę i wczesne wyłapanie przypadków o nieprawidłowym przebiegu. Jest to proces obejmujący wszystkie dzieci i konieczność oceny rozwoju płciowego oraz prawidłowa jej interpretacja powinny być stałym elementem każdego badania lekarskiego, podobnie jak ocena rozwoju fizycznego dziecka. Ocena taka jest stosunkowo prosta – opierając się na siatkach centylowych i badaniu przedmiotowym, opartych na typowych niezmieniających się od wielu lat schematach podanych przez Tannera i Marshala, jest możliwe do przeprowadzenia w każdym gabinecie lekarskim. Pomijanie tej sfery w trakcie badania przedmiotowego i/lub nieprawidłowa interpretacja powoduje niepotrzebne wysyłanie pacjentów na kosztowne i zbędne badania z jednej strony lub opóźnienie diagnostyki i leczenia w przypadkach patologii z drugiej. Ważne jest również odnotowanie pojawiania się cech płciowych w dokumentacji dziecka (najlepiej w książeczce zdrowia dziecka), ponieważ późniejsze uzyskanie precyzyjnych danych od rodziców jest zwykle niemożliwe. Dojrzewanie należy odbierać jako końcowy etap procesu różnicowania płci rozpoczęty w momencie zapłodnienia i trwający przez okres płodowy i noworodkowy, następnie „zawieszony” do momentu rozpoczęcia właściwego pokwitania. Oba pierwsze okresy wpływają istotnie na programowanie dalszego przebiegu pokwitania oraz związanych z nim zmian hormonalnych i metabolicznych. Warto pamiętać, że faza „uśpienia” nie oznacza całkowitego braku aktywności hormonalnej, a widoczne w badaniu sonograficznym jajników drobne pęcherzyki są w tym okresie zjawiskiem fizjologicznym.
Istotne jest stwierdzenie odrębnej fazy pokwitania, jaką jest adrenarche, a więc poprzedzająca początek właściwego pokwitania i niezwiązana z pobudzeniem osi podwzgórze-przysadka-gonady zmiana czynności warstwy siateczkowatej nadnerczy połączona ze zwiększeniem stężenia androgenów nadnerczowych (DHEA, DHEAS, androstendion). Okres fizjologicznego wystąpienia adrenarche, między 5 a 9 rokiem życia, może wiązać się ze zwiększoną aktywnością gruczołów potowych, łojowych czy nawet pojawieniem się owłosienia łonowego i/lub pachowego, co często bywa mylnie odbierane jako objaw przedwczesnego dojrzewania płciowego.
Początek fazy właściwej dojrzewania występuje z dużą zmiennością i zależy od czynników genetycznych (w tym rodzinnych i etnicznych) oraz środowiskowych. Dla populacji wieku rozwojowego rasy kaukaskiej przyjęto jako fizjologiczny wiek rozpoczęcia pokwitania dla dziewcząt między 8 a 13, a dla chłopców między 9 a 14 rokiem życia. Warto podkreślić, że pierwszymi objawami prawdziwego dojrzewania płciowego są: u dziewcząt pojawienie się tkanki gruczołowej wokół obwódki gruczołu sutkowego, a u chłopców powiększenie jąder. Zatem pojawienie się cech dojrzewania przed tym wiekiem lub ich brak powinien być istotnym sygnałem świadczącym o zaburzeniu prawidłowego procesu pokwitania, podobnie jak zbyt szybkie lub zbyt wolne występowanie kolejnych jego etapów. W powszechnie stosowanej diagnostyce warto pamiętać, że większość stosowanych dla oznaczania stężenia LH zestawów nie ma odpowiedniej czułości, aby wychwycić niewielkie i zmienne dobowo we wczesnej fazie dojrzewania wahania stężenia tego hormonu. Z praktycznego punktu widzenia istotna jest zależność rodzinna przebiegu pokwitania (najczęściej matka-córka i ojciec-syn) oraz masa ciała. U dzieci z nadwagą i otyłością obserwuje się tendencję do wcześniejszego rozpoczęcia pokwitania, zwłaszcza wcześniejszego pojawienia się tkanki gruczołowej piersi (telarche) bez zmiany wieku wystąpienia pierwszej miesiączki (menarche). Otyłość znacznego stopnia często wpływa hamująco na proces pokwitania, podobnie jak wiele schorzeń przewlekłych, zwłaszcza przebiegających z niedożywieniem oraz leczonych z użyciem glikokortykosteroidów. W pierwszych fazach dojrzewania asymetria gruczołów piersiowych i jąder może występować fizjologicznie. Fizjologicznym zjawiskiem występującym u około 50% chłopców jest ginekomastia, o ile tkanka gruczołowa nie przekracza granicy otoczki brodawki. Na przebieg pokwitania wpływają także zaburzenia innych osi hormonalnych (choroby tarczycy, nadnerczy i niedobór GH). W artykule wspomniano także o „przyzwalającej” roli leptyny – hormonu tkanki tłuszczowej o stężeniu proporcjonalnym do jej ilości, informującym o spełnieniu pozytywnych warunków do rozpoczęcia i trwania procesu pokwitania, oraz o możliwym działaniu „spustowym”, inicjującym początek pokwitania, białka kisspeptyny (metastatyny), działającej przez receptor GPR54 w podwzgórzu, wpływającym na rozpoczęcie pulsacyjnego wydzielania GnRH. Ponieważ jednak badania ludzkiego genomu wykazały ponad 32 loci mających wpływ na wiek wystąpienia menarche, wydaje się, że proces pokwitania zależy od wielu genów zlokalizowanych zarówno na chromosomach płciowych, jak i autosomach. Warto zwrócić uwagę na proste i powszechnie dostępne badanie, jakim jest ocena wieku kostnego na podstawie radiogramu dłoni i nadgarstka ręki niedominującej. Wiek kostny lepiej koreluje z fazą pokwitania niż wiek metrykalny, natomiast jego ocena powinna być przeprowadzona z wykorzystaniem atlasu Greulicha-Pyle, który niestety nie jest powszechnie dostępny w Polsce. Jako uzupełnienie oceny procesu konieczne jest uwzględnienie pozycji (a zwłaszcza zmiany kanału centylowego) dziecka w siatce centylowej, ponieważ równolegle z procesem pokwitania postępuje przyspieszenie procesu wzrastania ze szczytem w fazie III u dziewcząt, a III i IV u chłopców. Istotna jest wiedza o związanych z procesem pokwitania zmianach towarzyszących procesom metabolicznym (czego wyrazem jest zmiana zakresu norm wielu badań laboratoryjnych) oraz psychologicznym. Na koniec warto wspomnieć o zupełnie pomijanych w podstawowej opiece zdrowotnej w Polsce zaburzeniach cyklu miesięcznego. Odnotowanie daty pierwszej miesiączki oraz prowadzenie kalendarzyka pozwala wyłapać zaburzenia wymagające szybkiej i wczesnej interwencji, jak przedłużające się krwawienia młodocianych (cykle <21 dni i/lub krwawienia >7 dni), a z drugiej strony wyselekcjonować dziewczęta mogące mieć w przyszłości problemy z płodnością (cykle >45 dni, brak miesiączki >90 dni).
Oba artykuły stanowią doskonały przegląd podstawowych informacji dotyczących fizjologii i patologii procesu dojrzewania dla lekarzy POZ.