dr hab. n. med. Agnieszka Olszanecka

Nadciśnienie tętnicze dotyka 30% dorosłej populacji, a nagły wzrost ciśnienia tętniczego jest jedną z najczęstszych przyczyn doraźnych interwencji zarówno w gabinetach opieki całodobowej, jak i na szpitalnych oddziałach ratunkowych (SOR)¹.

Aktualne dane wskazują, że co ok. dwusetny pacjent zaopatrywany w ramach tzw. ostrego dyżuru jest przyjmowany z nagłym skokiem ciśnienia tętniczego². Ta statystyka nie zmieniła się w czasie ostatnich dwóch dekad i wydaje się porównywalna między różnymi państwami i kontynentami^3,4. Nie zmieniły jej także takie czynniki jak postęp w terapii przeciwnadciśnieniowej, coraz powszechniejsze wprowadzenie leków złożonych i niewielka, ale zauważalna poprawa kontroli ciśnienia wśród pacjentów z już rozpoznaną chorobą. Sporą część pacjentów zgłaszających się do izby przyjęć z wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego stanowią osoby dotychczas nieleczone lub pacjenci niesystematycznie stosujący leki przeciwnadciśnieniowe^2,5,6. Współczesna klasyfikacja wyróżnia dwie sytuacje kliniczne związane z nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego krwi – stan nagły oraz stan pilny^1,7. Nomenklaturowo zastąpiły one stosowane wcześniej pojęcia – przełomu nadciśnieniowego i kryzy nadciśnieniowej.

Poniższy artykuł stanowi omówienie przyczyn nagłego wzrostu ciśnienia, klasyfikacji i diagnostyki oraz postępowania terapeutycznego.

Definicja

Zgodnie z aktualnymi standardami postępowania stany pilne i nagłe w nadciśnieniu tętniczym obejmują heterogenną grupę sytuacji klinicznych, w których dochodzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia skurczowego i/lub rozkurczowego, zazwyczaj >180/120 mmHg^1,7,8. Stany nagłe (emergencies) to takie, które wymagają szybkiej interwencji terapeutycznej ze względu na ryzyko ostrych powikłań narządowych i bezpośrednie zagrożenie życia, natomiast stany pilne (urgencies) to sytuacje, w których wysokim wartościom ciśnienia tętniczego nie towarzyszą objawy zagrażające nagłą utratą integralności układu sercowo-naczyniowego ani oddechowego.

Powikłania narządowe, będące bezpośrednią konsekwencją nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego lub rozwijające się pod jego wpływem, dotyczą objawów ze strony serca (ostra niewydolność serca – obrzęk płuc, ostry zespół wieńcowy), naczyń siatkówki, mózgu (encefalopatia nadciśnieniowa, udar mózgu, zarówno niedokrwienny jak i krwotoczny), nerek (ostre uszkodzenie nerek) oraz dużych naczyń tętniczych (rozwarstwienie aorty lub jej odgałęzień).

Definicje stanu nagłego i pilnego w nadciśnieniu tętniczym nie są precyzyjne i nie zawierają informacji na temat stopnia wzrostu wartości ciśnienia względem wartości wyjściowych, nie określają czasu, w jakim ten wzrost ma nastąpić ani uprzedniego czasu trwania i kontroli nadciśnienia. Dlatego granice między stanem nagłym i pilnym bywają trudne do ustalenia, a postępowanie z chorymi z wysokimi wartościami ciśnienia bywa dużym wyzwaniem.

Epidemiologia

Europejskie dane wskazują, że nagły wzrost ciśnienia był powodem hospitalizacji 1,75% pacjentów na szpitalnych oddziałach ratunkowych w 2015 r.^3,9 Zdecydowana większość przyjęć dotyczy stanów pilnych – 84,5%, stany nagłe stanowiły 15,5%. Wśród stanów nagłych dominowały – ostra niewydolność serca (38% przypadków) i udar mózgu (37%, z czego 79% stanowił udar niedokrwienny, a 21% udar krwotoczny). Ostre zespoły wieńcowe stanowiły jedną czwartą przyjęć kwalifikowanych jako nadciśnieniowy stan nagły (25%), a rozwarstwienie aorty – 1% przypadków.

Warto zaznaczyć, że ponad trzy czwarte pacjentów przyjmowanych na SOR z powodu nagłego wzrostu ciśnienia to osoby z już wcześniej rozpoznanym nadciśnieniem (75-88%), a przyczyną zaostrzenia choroby nadciśnieniowej było przerwanie/odstawienie leczenia lub niestosowanie się do zaleceń^10,11. Śmiertelność w grupie chorych z nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego była szacowana w zależności od badania w zakresie od 2,54 do 6,9%³. Co istotne, wg danych rejestru STAT aż 37% pacjentów wymagało ponownej hospitalizacji w czasie 90 dni³. Choroby nerek, zła współpraca i niestosowanie się do zaleceń oraz nadużywanie substancji były głównymi czynnikami związanymi z ryzykiem ponownych hospitalizacji.

Patogeneza

Mechanizmy biorące udział w patofizjologii ostrego wzrostu ciśnienia, a następnie postępującej dysfunkcji narządów są złożone, a obraz kliniczny pacjenta z nadciśnieniowym stanem nagłym jest wypadkową czynników determinujących ostry wzrost ciśnienia i indywidualnego profilu chorego – jego wieku, chorób współistniejących i wcześniej istniejących powikłań narządowych oraz stosowanego leczenia przeciwnadciśnieniowego. Obecność choroby wieńcowej, wady zastawkowej, dysfunkcji skurczowej lub rozkurczowej lewej komory serca, niewydolności nerek, zwiększona sztywność tętnic itp. stanowią czynniki modulujące obraz kliniczny nadciśnieniowego stanu nagłego.

Niekontrolowany wzrost ciśnienia, przekraczający możliwości autoregulacji przepływu krwi, jest związany z bezpośrednim naruszeniem integralności ściany naczyniowej, uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego, agregacją płytek krwi, aktywacją czynników mitogennych i stymulujących migrację, przenikaniem do ściany naczyniowej elementów morfotycznych krwi oraz włóknika. Jednocześnie następuje aktywacja układu renina–angiotensyna–aldosteron, uruchomienie natriurezy presyjnej, co skutkuje dalszym wzrostem aktywacji mechanizmów presyjnych i uszkodzeniem naczyń oraz niedokrwieniem tkanek⁸.

Sam ostry wzrost ciśnienia tętniczego może być powodowany zaburzeniem jednego z mechanizmów kontrolujących wartość ciśnienia krwi. Do podstawowych mechanizmów kontroli ciśnienia należy odruch z baroreceptorów. Upośledzenie odruchu z baroreceptorów lub jego czasowe wyłączenie bądź przesterowanie (które fizjologicznie odbywa się przy znacznym wysiłku fizycznym⁹) są jednym z patomechanizmów sprzyjających niekontrolowanemu wzrostowi ciśnienia¹⁰. Osłabienie odruchu z baroreceptorów często obserwuje się u osób starszych, ze zwiększoną sztywnością naczyń.

Do wzrostu ciśnienia może także dochodzić w mechanizmie reakcji na stres. W czasie ostrej reakcji stresowej dochodzi nie tylko do aktywacji współczulnego układu nerwowego, ale także do aktywacji osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej oraz zwiększonego uwalniania ACTH i kortyzolu, których podwyższone stężenie może utrzymywać się do 72 godzin¹¹. Uwolnienie noradrenaliny z zakończeń nerwowych związanych ze śródbłonkiem naczyniowym może skutkować bezpośrednim niedokrwieniem tkanek i narządów, jak w szczególnych sytuacjach, np. stanu przedrzucawkowego czy ostrej niewydolności nerek¹⁰. Z praktycznego punktu widzenia ten mechanizm wzrostu ciśnienia należy uznać za najczęstszy i wiedza na ten temat determinuje także opisane poniżej postępowanie terapeutyczne.

Innym mechanizmem prowadzącym do nagłego wzrostu ciśnienia jest wzrost oporu obwodowego wynikający z systemowej wazokonstrykcji, jak w neurogennym obrzęku płuc czy w przełomie nadciśnieniowym u pacjentów z guzem chromochłonnym¹².